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CEA、p53、Ki-67、GST-л在大肠癌组织表达及其相关性研究
[目的]探讨大肠癌中CEA、p53、Ki-67、GST-л的表达与临床病理分期之间的关系.[方法]同顾性分析2004年1月～2007年6月收治的63例大肠癌患者的临床、病理资料,对肿瘤石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、p53、Ki-67、GST-л,分析其免疫组化特点及 其与临床病理之间的关系.[结果]CEA、p53、Ki-67、GST-л在大肠癌切片中的阳性率依次为95.2%、55.6%、52.4%、82.5%.p53、Ki-67与肿瘤的Dukes'分期和淋巴结转移有关,在Dukes'C、D期的阳性表达率明显高于Dukes'A、B期患者.p53、Ki-67表达之间呈现明显的正相关;GST-л和p53两者的表达呈止相关.[结论]大肠癌CEA、p53、Ki-67、GST-л表达与其发生发展和浸润转移密切相关,联合检测对了解大肠癌的生物学行为和判断患者预后有一定的实用价值.
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胃粘膜肠上皮化生CST-Л的表达及其与H.pylori相关性研究
目的探讨GST-Л在胃癌发生过程中表达,及在肠化阶段以GST-Л为代表的人体对致癌物解毒系统与H.pylori致毒作用间的相互作用.方法利用S-P法对219例胃粘膜活检标本进行GST-Л单克隆抗体的检测:利用HID-AbpH2.5-PAS粘蛋白组化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行H.pylori的检测.对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗三个月后进行H.pylori、GST-Л的检测.结果正常胃粘膜未见GST-Л的表达,肠化粘膜GST-Л阳性率为69.6%,胃癌GST-Л阳性率为44.4%,高于正常胃粘膜(P＜0.01),低于肠化粘膜(P＜0.05).H.pylori阴性组SGT-Л阳性率高于H.pylori阳性组(P＜0.05).H.pylori根除治疗后,根除组GST-Л表达高于未根除组(P＜0.05).结论正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织GST-Л表达由无→高→低,GST-Л弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST-Л弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加,提示在肠化阶段H.pylori的致毒作用与机体对致癌物的解毒作用彼此相互拮抗.
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三七总皂苷联合三苯氧胺对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响
目的:探讨三七总皂苷联合三苯氧胺对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3K-AKT-mRNA信号通路的影响.方法:70只裸鼠于右胸部皮下接种乳腺癌LCC2细胞,选取造模成功的66只裸鼠随机分6组,每组11只,分别为模型对照组,单纯三苯氧胺组,三七总皂苷100 mg/kg、200 mg/kg组及三苯氧胺联合三七总皂苷100 mg/kg、200 mg/kg组,单纯三苯氧胺组腹腔注射三苯氧胺5mg/kg,三七总皂苷100 mg/kg、200 mg/kg组分别灌胃给予三七总皂苷,三苯氧胺联合三七总皂苷100 mg/kg、200 mg/kg组均腹腔注射三苯氧胺5 mg/kg,并分别灌胃给予三七总皂苷100 mg/kg及200 mg/kg,模型对照组给予等体积生理盐水(NS),每日一次,连续给药30天,每周记录肿瘤抑制率,瘤体重量,给药结束后分离瘤体,观察瘤体病理学结果,免疫组化法检测HER-2,GST-л,Caspase-3的表达情况.结果:与三苯氧胺组相比较,三苯氧胺联合三七总皂苷100 mg/kg、200 mg/kg组肿瘤抑制率均明显大于单纯三苯氧胺治疗组,HER-2及GST-л表达量显著低于模型对照组,Caspase-3表达显著高于模型对照组.结论:三七总皂苷能显著协同增加三苯氧胺抗乳腺癌的作用,其机制可能与调控mTOR信号通路,逆转三苯氧胺耐药有关.
