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rhIL-24对黑色素瘤B16细胞的体内外抑瘤作用
目的 研究重组人白细胞介素24(rhIL-24)及真核表达基因重组质粒pcDNA3.0-hIL-24对黑色素瘤B16细胞(B16细胞)及其荷瘤小鼠体内外抑肿瘤作用.方法 用rhIL-24蛋白作用于小鼠B16细胞,检测其对B16细胞的生长抑制作用及诱导凋亡作用,并用rhIL-24蛋白及pcD-NA3.0-hIL-24治疗荷瘤小鼠.结果 rhIL-24蛋白对体外培养的B16细胞具有显著的抑制生长和诱导凋亡作用,rhIL-24蛋白及pcDNA3.0-hIL-24对C57/BL6小鼠体内形成的恶性黑色素瘤具有明显的抑瘤作用.结论 rhIL-24蛋白具有生物活性,他及真核表达重组质粒对B16细胞及其小鼠种植瘤生长有抑制作用,并能诱导肿瘤细胞凋亡及促进其分化.
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小鼠出生前后角膜神经分布的变化
目的 了解小鼠出生前后角膜神经纤维密度与总长度的变化.方法 20只C57/BL6小鼠根据出生前后不同时期分为4组,分别为胚胎期17 d(E17 d)组、胚胎期20 d(E20 d)组、出生当天(P0d)组、出生后3 d(P3 d)组,每组5只鼠10只角膜.采用β-微管蛋白Ⅲ抗体对不同组别的小鼠角膜进行整铺片免疫荧光染色.使用荧光显微镜显示各年龄纽的角膜神经分布;使用DeltaVision Core拍摄角膜背鼻侧、背颞侧、腹鼻侧和腹颞侧的神经纤维图像,分别计算并比较不同组别小鼠的角膜表面积、角膜神经纤维密度与总长度以及角膜各分区的神经纤维密度.结果 E17 d组、E20 d组、P0d组和P3d组小鼠的角膜表面积分别为(0.34±0.03)mm2、(0.39±0.03) mm2、(0.46±0.06)mm2和(0.51±0.01) mm2,角膜表面积随年龄的增长而逐渐增大,但是相邻年龄组间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).E17 d组、E20d组、P0d组和P3d纽的角膜神经纤维密度分别为(9.11±0.65)mm·mm-2、(13.04±1.83)mm·mm-2、(9.02±0.45)mm·mm-2和(12.87±1.04)mm·mm-2;E17d组、E20 d组、P0d组和P3d组的角膜神经纤维总长度分别为(3.10±0.59) mm、(5.09±1.03)mm、(4.15±0.46)mm和(6.56±1.11)mm.除了E20 d纽到P0d组,其余相邻年龄组间的角膜神经纤维密度和总长度都随年龄的增长而增加(P＜0.05).角膜4个分区的神经纤维密度变化趋势与整个角膜的神经纤维密度变化趋势一致.结论 小鼠出生前后角膜神经纤维有变化,出生当天小鼠的角膜神经纤维密度与总长度低于出生前,随后出现追赶性增长.
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小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度的变化及其意义
背景 目前已有许多关于哺乳动物发育阶段角膜神经分布的研究,但是尚无对睁眼前后这几个时间段角膜神经分布的研究.目的 了解小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度随着年龄增长的变化规律,为进一步的实验和临床研究提供依据.方法 SPF级C57B L/6小鼠分为出生后1 d(P1 d)、P7d、P13 d(睁眼前1d)、P14 d(半睁眼)、P17 d(完全睁眼后1d)和P23 d(完全睁眼后7d),各组均5只鼠10只眼.采用β-微管蛋白Ⅲ抗体进行整张角膜铺片免疫荧光染色,使用Delta Vision Core拍摄角膜背鼻侧、背颞侧、腹鼻侧和腹颢侧的神经纤维图像,根据体视学测量线性结构的原理,运用Image-Pro Plus 5.1软件中的“手动测量-建立多边形特征”计算角膜面积,并且使用LnsgRand.grd曲线(间距为53 μm)分别计算各组小鼠的角膜面积、神经纤维总长度以及各分区的神经纤维密度.结果 C57/BL6小鼠P1、P7、P13、P14、P17、P23 d的角膜面积分别为(0.404±0.007)、(1.362±0.154)、(1.573±0.080)、(1.603±0.046)、(1.847±0.052)、(2.445±0.798)mm2,神经纤维总长度值分别为(3.718±1.044)、(19.065±3.350)、(23.687±0.907)、(27.309±2.477)、(31.989±3.976)、(41.214±1.573)mm,神经纤维密度分别为(9.592±1.138)、(14.506±1.908)、(15.088±1.241)、(16.772±1.897)、(16.821±2.102)、(17.660±1.216)mm/mm2,均随鼠龄的增长而增加,差异均有统计学意义(F=22.906、0.424、2.375,P=0.000),角膜面积和神经纤维长度之间呈正相关(r=0.983,P＜0.01).角膜4个分区的神经纤维密度随年龄的增长而增加(背鼻侧区:F=0.159,P=0.000；背颢侧区:F=2.172,P=0.001；腹鼻侧区:F=1.998,P=0.000；腹颞侧区:F=2.352,P=0.000).其中从P13 d到P14 d,背鼻侧区的神经纤维密度减少了6.0％,差异无统计学意义(t=0.589,P=0.572)；而且从P14 d到P17 d,背颞侧区、腹鼻侧区和腹颞侧区的神经纤维密度分别减少了4.6％、5.5％和0.1％,差异均无统计学意义(t=0.549,P=0.596:t=0.701,P=0.501；t=-0.100,P=0.919).结论 小鼠睁眼过程对整个角膜或角膜各分区神经纤维的发育都有不同程度的影响.从P17 d开始,小鼠角膜神经纤维呈追赶性增长,恢复增长趋势.
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MPTP致小鼠黑质致密部多巴胺能神经元损伤及定量研究
目的建立正常小鼠黑质致密部部位-细胞数量标准曲线,并以之判定MPTP损伤的小鼠PD模型中多巴胺能神经元的损失.方法根据小鼠大脑解剖图谱观察小鼠黑质致密部的走向,酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示正常小鼠大脑黑质致密部及多巴胺能神经元;观察计数MPTP处理小鼠的大脑黑质致密部多巴胺能神经元,与正常小鼠的相似部位进行比较.结果建立了正常小鼠黑质致密部部位-细胞数量分布图,利用曲线对MPTP处理小鼠所得到的切片进行分析,发现样本中多巴胺能神经元明显减少,证明判定方法可行而有效.结论本实验成功建立了MPTP致小鼠黑质致密部多巴胺神经元损伤模型,并对其损伤判定进行了标准化.
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C57/BL6小鼠急性心肌梗死模型制备方法的总结与改良
目的 对C57/BL6小鼠急性心肌梗死模型建立方法进行总结和改良,以提高建模可靠性、稳定性及可重复性,减少死亡率.方法 40只C57/BL6小鼠,腹腔内注射苯巴比妥钠全身麻醉后气管切开并插管,小动物呼吸机辅助呼吸.常规消毒铺巾后,切开左胸前区皮肤,经左侧第3、4肋间进入胸腔暴露心脏,左前降支冠状动脉结扎造成急性心肌梗死.对围手术期可导致失败和死亡的原因如麻醉、人工辅助呼吸、开胸过程及结扎冠状动脉位置等进行分析和改进.结果 成功建立了C57/BL6小鼠急性心肌梗’死模型.术后24 h C57/BL6小鼠存活率为95％,4周时存活率为92.5％.结论 通过方法改进,能快速有效地建立C57/BL6小鼠急性心肌梗死模型,并降低建模过程中C57/BL6小鼠的死亡率.
