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丁苯酞对大鼠骨髓间质干细胞氧化应激损伤的保护机制
目的 研究丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cell,rBMSC)氧化应激损伤的保护机制.方法 rBMSC分为对照组、H2O2组以及不同浓度NBP预处理组.对照组不予任何处理,H2O2组以终浓度为600 μmol/L的H2O2处理4 h建立氧化应激损伤模型,NBP预处理组以不同浓度NBP(0.1、1、10和100 μmol/L)预处理rBMSC 24 h后,再予以终浓度为600 μmol/L的H2O2处理4 h.采用MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA水平.结果 H2O2组细胞活性(A)为(0.487±0.018),显著低于对照组的(0.750 ±0.016)(P=0.000);NBP 1、10和100 μmol/L预处理组分别为(0.597±0.024)、(0.666±0.033)和(0.658±0.012),均显著高于H2O2组(P均=0.000),呈剂量依赖性.H2O2组细胞凋亡率为(44.96±2.84)%,显著高于对照组的(0.15±0.07)%(P=0.000).NBP 1、10和100 μmol/L预处理组细胞凋亡率分别为(31.79±1.60)%、(21.41±1.92)%和(22.59±1.78)%,均显著低于在H2O2组(P均=0.000),呈剂量依赖性.H2O2组SOD活性为(24.01±2.85)U/mg,显著低于对照组的(43.58±2.72)U/mg(P=0.000);NBP 1、10和100 μmol/L预处理组分别为(28.29±1.19)、(34.06±1.83)和(31.76±1.75)U/mg,均显著高于H2O2组(P均=0.000).H2O2组MDA含量为(7.98±0.55)nmol/mg,显著高于对照组的(4.73±0.53)nmol/mg(P=0.000);1、10、100 μmol/L预处理组分别为(6.97±0.29)、6.09±0.28)和(6.15±0.41)nmol/mg(P=0.000),均显著低于H2O2组,呈现剂量依赖性.结论 NBP对H2O2诱导的rBMSC氧化应激损伤具有明显的保护作用,可能与NBP的抗氧化应激作用有关.
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丁苯酞改善重度颈内动脉颅内段狭窄患者的脑血管反应性
目的 探讨丁苯酞对重度颈内动脉颅内段狭窄患者脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)的影响.方法 将2010年1月至2010年11月期间南京卒中注册系统中经脑血管造影确诊为颈内动脉颅内段重度狭窄的患者,随机分为丁苯酞组和对照组.所有患者均给予符合指南规定的缺血性脑血管病治疗药物,丁苯酞组加用丁苯酞(20 mg,3次/d).所有患者均在治疗前采用经颅多普勒和CO2吸入激发试验评价患者CVR,并在治疗后3个月复查.结果 81例患者符合纳入标准,失访11例(13.6％),终有70例纳入分析,丁苯酞组和对照组各35例.患者平均年龄(55.2±9.0)岁,男性47例,女性23例,血管狭窄程度为72％ ～ 99％,平均79.4％±9.5％.治疗3个月后,丁苯酞组CVR显著改善(P=0.007),而对照组改善不显著(P =0.330).服药期间所有患者均未发生缺血性卒中事件,丁苯酞组未发生严重不良反应.结论 丁苯酞可改善重度颈内动脉颅内段狭窄患者的CVR.
