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深低温冻存对大月龄胎儿带瓣血管组织免疫原性的影响
目的 通过研究深低温保存前后大月龄胎儿主、肺动脉带瓣血管组织相容性白细胞抗原(HLA)的表达情况,分析深低温保存对组织HLA表达的影响.方法 取10例脑死亡胎儿主、肺动脉带瓣血管,胎龄28～38周;每例随机分为两部分,一部分按冻存常规方法降温,-196℃长期保存者作为实验组,另一部分为对照组,未作冻存.利用免疫组化方法观察冷冻前后HLA-Ⅰ、Ⅱ类抗原和内皮细胞的变化情况.结果 新鲜血管壁和瓣膜内皮表面均表达Ⅰ类抗原,而Ⅱ类抗原在血管壁内皮下层和瓣膜基质中表达.深低温冻存后Ⅰ类抗原在血管壁和瓣膜内皮表面消失,Ⅱ类抗原在相应组织中表达减弱.Ⅱ类抗原中内皮细胞抗原存在于冻存前后的血管表面,而在瓣膜表面冷冻后消失.结论 深低温冻存后大月龄胎儿同种带瓣血管免疫原性降低.
关键词： 组织相容性白细胞抗原Ⅰ类 组织相容性白细胞抗原Ⅱ类 胎儿 同种带瓣血管 低温保存 -
外源性基因在新鲜同种带瓣大动脉中的表达
本实验旨在探讨新鲜同种带瓣大动脉转基因的可行性及植入后外源性基因表达时限和表达量的差异,为防止同种带瓣大动脉的退变进行转基因治疗奠定基础.一、材料与方法1.腺病毒载体:本组所用重组腺病毒(Ad5CMVLacZ)滴度为1×109 pfu/ml,携带有报告基因LacZ,能表达半乳糖苷酶,此酶可通过免疫组织化学染色进行鉴定.每个要转染重组腺病毒的同种带瓣血管须用半乳糖苷酶300 μl.
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同种带瓣血管冻存与Bax、Bcl-2基因表达之间关系
同种带瓣血管有结构自然、中心血流及抗反流、免疫性低、不易形成血栓、不易附着细菌等特性,已成为复杂先天性心脏病重建右室流出道的主要生物材料之一.但带瓣血管在处理及保存的过程中存在着细胞的坏死和凋亡.带瓣血管移植后不可生长,且有远期瓣膜失去功能、管道钙化狭窄等缺点,需二次置换管道[1].Bcl-2家族蛋白是在细胞凋亡过程中起重要作用的一类蛋白质,Bcl-2家族的表达和调控是影响细胞凋亡的关键因素之一,在细胞凋亡信号转导途径中发挥重要作用.Bcl-2和Bax分别是Bcl-2家族中有代表性的抑制凋亡和促进凋亡基因,并且Bax是Bcl-2活性的主要调控因子[2].抑制与促进二者的比值决定细胞是否发生凋亡.
