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Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ文献资料
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加压素(4 -8)对大鼠脑内Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化的影响
大鼠皮下注射加压素(AVP)(4-8)1 h后,大脑皮层中Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)自身磷酸化程度与对照组比较增高192%,P＜0.001;海马中增高40%,P＜0.05.CaMKⅡ的自身磷酸化程度依赖于Ca2+及CaM的浓度.在用抗CaMKⅡα单克隆抗体对给药1 h组样品和对照组样品进行免疫印迹检测时,发现皮下注射AVP(4-8)1 h后,大脑皮层中CaMKⅡa亚基的蛋白量没有明显差异.AVP(4-8)的拮抗剂ZDC(C)PR可以明显阻断AVP(4-8)的作用,表明AVP(4-8)刺激CaMKⅡ的活化是通过受体介导的信号转导过程.
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CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用
目的:研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制.方法:利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化,并利用脑室注射CaMKⅡ的特异性抑制剂观察上述指标的变化.结果:脑缺血导致胞膜部分总的CaMKⅡ和磷酸化的CaMKⅡ的水平均显著升高,CaMKⅡ与SynGAP的结合显著高于对照组,SynGAP的丝氨酸磷酸化水平也显著升高;CaMKⅡ的抑制剂KN62能抑制CaMKⅡ的自身磷酸化、SynGAP的丝氨酸磷酸化以及CaMKⅡ和SynGAP的相互结合,但对胞膜CaMKⅡ的水平没有影响.结论:脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化是由CaMKⅡ所催化的,SynGAP发生丝氨酸磷酸化后导致激活MAPK信号通路,在缺血过程中可能为一种细胞应激反应,对神经元起保护作用.
