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18β-甘草次酸对KCl和苯肾上腺素诱导的大鼠离体肾脏叶间动脉收缩的抑制作用
本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetintic acid,18β-GA)对KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的离体大鼠肾脏叶间动脉(renal interlobar artery,RIA)收缩的影响.急性分离大鼠RIA,应用压力肌动图技术,观察18β-GA预处理后大鼠RIA对内皮非依赖血管收缩剂KC1和PE的反应情况.用微动脉段标本的全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L 18β-GA对血管段上平滑肌细胞的膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响.结果显示,KCl (30～100 mmol/L)和PE (0.1～30 μmol/L)均可以引起大鼠RIA浓度依赖的收缩;100 μmol/L的18β-GA预处理后,KCl和PE对大鼠RIA的缩血管作用明显降低(P＜0.01).给予100 μmol/L 18β-GA后,RIA血管段上平滑肌细胞的Rinput、Ginput和Cinput与单个平滑肌细胞数值十分接近.以上结果提示,18β-GA可抑制KC1和PE对大鼠RIA的收缩作用,其机制可能涉及18β-GA对缝隙连接的抑制.
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不同浓度丙泊酚通过缝隙连接通讯对舒张大鼠肠系膜动脉的影响
目的：观察丙泊酚对 SD 大鼠肠系膜动脉的影响和对肠系膜动脉舒张作用是否与缝隙连接通讯相关。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的 SD 大鼠肠系膜动脉2级血管上,观察1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L 丙泊酚对血管直径的影响,预孵育缝隙连接阻断剂18-β甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)和2-aminoe-thoxydiphenylborate(2-APB)后,观察丙泊酚对血管直径的影响。结果给予1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L 的丙泊酚,使 SD 大鼠血管直径从(208.6±13.4)μm 分别增加至(213.5±13.6)、(219.7±13.2)、(226.4±12.5)、(234.9±12.3)、(245.5±13.0)、(267.4±15.2)、(336.2±18.3)和(385.9±14.2)μm,1×10-4 mol/L 的丙泊酚引起血管直径随着丙泊酚浓度增大而增加(P <0.01)。分别预孵育18β-GA 和2-APB 后,1×10-4 mol/L 的丙泊酚对大鼠肠系膜动脉舒张作用明显减弱(P <0.01)。结论丙泊酚呈浓度依赖性舒张肠系膜动脉,其作用机制可能与缝隙连接通讯相关。
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硫化氢对不同周龄自发性高血压大鼠脑基底动脉舒张反应的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)离体脑基底动脉舒张反应的影响.方法 选取14、40周龄SHR和正常Wistar京都(WKY)大鼠各6只,测量血压后,急性分离脑基底动脉,应用压力肌动图技术检测不同浓度硫氢化钠(NaHS)对大鼠脑基底动脉直径变化的影响.结果 ① 10、30、100、300、1 000、3 000 mmol/L的NaHS能够浓度依赖地舒张SHR和WKY大鼠脑基底动脉;② 与14周龄的WKY相比,1 000、3 000 mmol/L的NaHS对14周龄 SHR的舒张率更明显,两者间有显著性差异(P<0.05);③ 与40周龄的WKY大鼠相比,1 000、3 000 mol/L的NaHS对40周龄 SHR的舒张率降低,两者间有显著性差异(P<0.05).结论 在高血压初期,脑基底动脉对H2S的敏感性增加,而随着高血压的发展及血管功能的严重损伤,脑基底动脉可能对H2S的敏感性降低.
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缝隙连接在自发性高血压大鼠肾叶间动脉收缩增强中的作用
目的 探讨肾叶间动脉(RIA)的缝隙连接(GJ)在自发性高血压病中的变化.方法 应用压力肌动图技术观察自发性高血压大鼠(SHR)及Wistar大鼠RIA对内皮非依赖血管收缩剂氯化钾(KCl)和苯肾上腺素(PE)的收缩反应的差异,以及应用GJ阻断剂后血管收缩反应的变化.应用Western blot技术比较SHR及Wistar大鼠RIA连接蛋白45(Cx45)的表达差异.结果 ①KCl和PE诱导SHR RIA的收缩反应要强于Wistar大鼠,应用GJ阻断剂18β-甘草次酸(18β-GA)(100 μmol/L)干预后,KCl和PE引起的RIA血管的收缩明显降低,SHR较Wistar大鼠收缩降低幅度更为显著.②SHR大鼠RIA Cx45蛋白表达升高(P＜0.05).结论 SHR RIA收缩作用的增强可能是通过上调Cx45增强平滑肌细胞间GJ通讯引起的.
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低氧对苯肾上腺素诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响
目的：探讨不同时段低氧对苯肾上腺素（phenylephrine， PE）诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。方法：应用压力肌动图技术，在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管（直径300～400μm）上，观察20、40和60 min低氧（95％ CO2和5％ O2混合）对内皮非依赖的血管收缩剂PE收缩血管直径的影响。结果：PE（0．1～100μmol／L）可以浓度依赖性收缩豚鼠肠系膜动脉。低氧引起生理盐溶液pH值从7．4下降到6．3。低氧能显著抑制PE引起的血管收缩幅度，用正常生理盐溶液洗脱20 min此抑制作用仍难以恢复。低氧抑制PE 引起的肠系膜动脉的收缩反应具有时间依赖性，抑制程度依次为低氧60 min ＞40 min ＞20 min。将生理盐溶液pH降低至6．3也可抑制PE对血管收缩的作用。结论：低氧能够时间依赖性地抑制PE对豚鼠肠系膜动脉的收缩作用，其作用机制可能与pH的下降有关。
