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冠心康对LDLR-/-小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用的影响
目的:观察冠心康对LDLR-/-小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞及脾脏血小板反应蛋白1(Thbs1)表达的干预作用,从而探讨冠心康对脾脏胞葬作用的影响.方法:选取6周龄LDLR-/-小鼠和C57BL/6J小鼠.C57BL/6J小鼠为正常对照组,全程给予普通饮食;LDLR-/-小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组,每组8只,冠心康组按14.43 g·kg-1 ·d-1给药,辛伐他汀组按2.6 mg·kg-1·d-1给药,正常对照组与模型组给予等体积的0.9％NaCI溶液,均灌胃干预12周.采用HE染色观察主动脉病理形态学变化;经小鼠尾静脉注射凋亡胸腺细胞,2h后摘除小鼠脾脏,收集脾细胞,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏巨噬细胞的胞葬率;用Western blot技术检测脾脏Thbs1蛋白的表达.结果:HE染色结果显示,模型组小鼠胸主动脉可见动脉粥样硬化斑块,且内膜增厚,存在较多的泡沫细胞,胆固醇酯及胆固醇结晶明显增多;辛伐他汀组胸主动脉斑块和结晶较模型组减少.与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏巨噬细胞胞葬率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,冠心康组、辛伐他汀组巨噬细胞胞葬率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏Thbs1蛋白的表达量明显降低(P＜0.05);与模型组比较,冠心康组小鼠脾脏的Thbs1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05).冠心康组与辛伐他汀组各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:LDLR-/-动脉粥样硬化模型小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用功能受损;冠心康可调节小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力,可能与其调节Thbs1的表达相关.
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死亡细胞清除的阴与阳
机体每时每刻都有大量细胞凋亡,及时清除凋亡细胞对维持机体的免疫平衡至关重要,凋亡细胞被吞噬细胞清除过程分为:招募、识别和吞噬消化3个阶段.凋亡细胞清除表现为没有炎性反应或者一个已经存在的促炎反应在吞噬发生后被下调.当机体处于组织损伤和炎性反应状态或生理应激时,细胞发生凋亡或坏死,若凋亡细胞不能及时清除也会继发性坏死,细胞坏死释放内源性危险信号分子,也称为危险相关分子模式(DAM Ps).DAM Ps在结构和功能上与侵入机体的外源性的保守的微生物即病原体相关分子模式的表面结构具有相似性,可被病原体识别受体(PRRs)识别,激活相关信号通路,产生自身抗体或活化其他免疫细胞,导致自身免疫性疾病或炎性反应.
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巨噬细胞功能和炎症消退机制及与牙周炎关系研究进展
巨噬细胞是人体固有免疫系统中重要的组成部分,具有强大的识别、吞噬、清除细菌及外来异物的功能.牙周炎是一种以牙龈炎症和牙槽骨丧失为特征的慢性感染性疾病,是成年人失牙的主要病因.目前已经明确,牙周炎的组织破坏是由宿主对感染的免疫应答引起的,巨噬细胞作为宿主免疫应答的重要组成部分,在炎症的发生发展中起重要作用.近年研究显示,巨噬细胞在炎症消退过程中亦扮演着重要作用.本文就巨噬细胞在炎症的发生、发展及消退中的作用进行综述,并总结了其在牙周炎发展及治疗中可能的作用.
