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逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究
目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制.方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只.首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型.造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d.采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度;RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT1AR、5-HT2AR mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P＜0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P＞0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P＜0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P＜0.01),且糖水偏好度明显增加(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显降低,5-HT2AR mRNA表达明显增加(P＜0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT1AR mRNA表达明显增加(P＜0.05,P＜0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT1A R mRNA表达均明显降低(P＜0.05,P＜0,01).结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT1AR mRNA表达、下调5-HT2AR mRNA表达有关.
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逍遥解郁方对卒中后抑郁患者神经功能及单胺类神经递质分泌的影响
目的:研究逍遥解郁方对卒中后抑郁患者神经功能及单胺类神经递质表达水平的影响.方法:选取自2016年12月～2018年6月本院接诊的92例脑卒中后抑郁患者为研究对象,将患者随机分为对照组和研究组.对照组44例患者,服用盐酸氟西汀胶囊治疗,研究组48例患者,在对照组基础上加服逍遥解郁方.详细记录患者氧化应激指标、炎症因子、神经损伤标志物和单胺类神经递质等指标表达水平.结果:治疗后,两组患者血清神经损伤标志物较治疗前脑源性神经营养因子(BDNF)水平升高,S100B蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平降低,且研究组患者S100B和NSE水平低于对照组患者,BDNF水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者血清单胺类神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-TH)和去甲肾上腺素(NE)表达水平较治疗前均升高,且研究组患者DA、5-TH和NE表达水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者血清炎症因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素-1 (IL-1)、白介素-2(IL-2)和白介素-23(IL-23)表达水平较治疗前均降低,且研究组患者TNF-α、IL-1、IL-2和IL-23表达水平低于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者血清氧化应激指标丙二醛(MDA)和脂质过氧化氢(LHP)表达水平较治疗前降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)表达水平较治疗前升高,且研究组患者MDA和LHP表达水平低于对照组患者,GSH-Px和CAT表达水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:逍遥解郁方能够有效的增加患者神经递质分泌,优化患者神经功能,降低患者炎症反应,疗效显著.
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逍遥解郁方对卒中后抑郁大鼠5-HT含量及其受体表达影响的研究
目的:探讨逍遥解郁方对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺(5-HT)及其受体表达水平的影响和作用机制.方法:SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组、中药低、高剂量组,每组10只.首先采用大脑中动脉结扎(MCAO)术建立卒中模型,在此基础上采用慢性温和不可预知应激(CM US)结合孤养建立抑郁模型.卒中后抑郁模型建立后,药物连续灌胃28 d后检测各组大鼠血清中5-HT及其脑组织中受体表达.结果 :与空白组比较,各组大鼠血清5-HT含量明显降低(P<0.01).与模型组比较,各组大鼠血清5-HT浓度明显增加伴海马5-HT1A R表达增加(P<0.05),中药低剂量组5-HT2A R表达无统计学差异(P>0.05),但中药高剂量组和氟西汀组5-HT2A R表达明显减少(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组和氟西汀组5-HT2A R表达亦明显减少(P<0.01),且两组间比较有统计学差异.结论 :逍遥解郁方可显著增加PSD大鼠5-HT含量,其作用机制可能是通过上调5-HT1A RmRNA,下调5-HT2A R mRNA表达来实现的.
