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转录因子C/EBPβ在子宫蜕膜化中的作用及机制研究进展
CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)是CCAAT增强子结合蛋白家族的重要成员.C/EBPβ蛋白可通过其羧基端bZIP结构域调控下游靶基因的转录活性,进而参与细胞的增殖、分化等生命活动.近期研究显示,C/EBPβ在子宫内膜基质细胞的蜕膜化过程中具有重要的调控作用.该文就近年来C/EBPβ在子宫内膜基质细胞蜕膜化中的作用及机制进行综述,旨在为临床蜕膜化障碍研究提供新的视角.
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C/EBPβ 信号通路与肝细胞脂质代谢的关系研究进展
肝脏是脂质代谢的重要场所,当肝细胞脂质代谢平衡失调时则会导致肥胖、脂肪肝、2型糖尿病等多种慢性代谢性疾病的发生.CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)β 是脂肪生成的重要转录因子,属于增强子结合蛋白家族,可能与脂质代谢相关分子的转录表达、诱导脂肪细胞分化、抑制细胞周期的进展和凋亡、类固醇合成等有关,在脂质代谢中占有重要地位.C/EBPβ 通路是一系列信号分子的级联反应,包括过氧化物酶体增殖物激活受体 γ、C/EBPα 等信号分子.其作用机制复杂,国内在此方面的研究亦较少,故深入探讨C/EBPβ 通路对脂质代谢的影响机制对防治脂质代谢失衡相关性疾病具有重要意义.
关键词： 脂质代谢 CCAAT增强子结合蛋白β 信号通路 肝细胞 综述 -
细胞周期依赖激酶2重组慢病毒对内毒素致大鼠急性肺损伤的作用
目的 探讨细胞周期依赖激酶2(cdk2)重组慢病毒在内毒素(LPS)导致急性肺损伤(ALI)中的作用. 方法 36只成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS模型组、基因干预组,每组12只.通过气管滴加LPS的方法成功复制大鼠LPS致ALI动物模型.对照组于伤后0,24,48 h气管滴加60 μl/kg等渗盐水;LPS模型组于伤后0,24 h气管滴加 60 μl/kg对照慢病毒,伤后48 h给予对照组同等体积的LPS等渗盐水;基因干预组于伤后0,24 h气管滴加60 μl/kg cdk2重组慢病毒,伤后48 h给予对照组同等体积的LPS等渗盐水.伤后24 h,取各组右肺下叶肺组织200 mg,HE染色观察肺组织病理变化;Western blot法检测组织cdk2、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)、磷脂酶A2(PLA2)和磷酸化C/EBP β (p-C/EBP β)的蛋白表达;采集各组伤后24 h新鲜血液,ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10的含量. 结果 伤后24 h,与对照组比较,LPS模型组肺组织炎性浸润明显,肺泡组织结构损伤严重;与LPS模型组比较,基因干预组大鼠肺组织炎性浸润则明显减弱,肺泡结构趋于正常.基因干预组cdk2含量(4.29±0.73)明显高于对照组(1.00±0.21)和LPS模型组(0.93±0.17)(P<0.05);基因干预组CCSP表达量(3.19±0.38)明显高于对照组(1.00±0.20)及LPS模型组(0.32±0.19)(P<0.05);LPS模型组PLA2表达量(4.49±0.51)明显高于对照组(1.00±0.13)和基因干预组(1.76±0.26)(P<0.05);三组p-C/EBP β浓度变化趋势与CCSP相似.LPS模型组TNF-α表达量[(196.34±30.17)pg/ml]明显高于对照组[(71.24±5.13)pg/ml]和基因干预组[(86.32±11.02)pg/ml](P<0.05);三组IL-1β、IL-6、IL-10 变化趋势与TNF-α相似.结论 cdk2过表达可使CCSP蛋白表达增加,PLA2、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达减少,对于LPS导致的ALI起到肺保护作用,可能与调控C/EBP β磷酸化程相关.
关键词： CCAAT增强子结合蛋白β 磷酸化酶类 细胞周期依赖激酶2 内毒素类 急性肺损伤
