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白假丝酵母菌液泡相关基因ORF19.2734等功能研究
目的 研究白假丝酵母菌液泡相关基因的功能,寻找白假丝酵母菌潜在的药物靶点.方法 选取ORF19.2734、ORF19.6950、ORF19.6605、ORF19.2006和ORF19.5780等5个潜在液泡功能相关基因,通过同源重组的方法构建基因缺失菌.分别观察这些基因缺失菌酵母态及菌丝态生长、液泡形态以及对各种刺激的敏感性,在阳性表型的基础上进一步研究基因功能.结果 ORF19.6950、ORF19.6605、ORF19.2006和ORF19.5780基因缺失菌在酵母态及菌丝态生长、液泡形态等方面与野生菌SN152无明显差异.ORF19.2734基因缺失菌酵母态生长速率减慢,对酮康唑敏感性升高,但其液泡形态未见明显改变.RT-PCR显示,ORF19.2734基因缺失菌与野生菌SN152相比,MDR1、ERG11、ERG2基因表达量降低.结论 ORF19.2734基因通过升高MDR1、ERG11、ERG2基因表达,降低菌株对唑类药物的敏感性.ORF19.2734基因可能是抗白假丝酵母菌耐药性产生的潜在靶点.
关键词： 白假丝酵母菌 液泡 ORF19.2734 基因缺失 真菌抗药性 -
LHRH刺激雄性大鼠垂体LH分泌高峰时细胞形态变化的图象分析
应用ABC亲和组织化学顺序、MIS-I计算机图象处理系统测定外源性LHRH刺激雄性大鼠LH分泌高峰前后LH细胞面积、细胞内液泡面积和细胞形状等形态参数的变化.结果表明:雄性大鼠LH基础分泌时,LH细胞处于贮存状态:大细胞(＞340 μm2)占LH阳性细胞56.7%,小细胞(＜190 μm2)占2.2%,40%细胞内含有大量液泡,细胞形状大多偏向圆形.注射LHRH 30 min后,血中LH浓度显著升高,LH细胞平均面积明显减小;60 min时,血中LH释放达到高峰,相应的形态学特征是大细胞降低至4%,小细胞增加到66%.随着细胞内液泡的大量消失,52.6%的细胞偏向不规则形状.LH分泌高峰后,血液LH浓度逐渐恢复到基础分泌水平,但随着细胞内LH贮存的增加,细胞和细胞内液泡平均面积逐渐增加,大多数细胞又偏向圆形.结果提示,含大量液泡的偏圆形大细胞同LH大量贮存有关.而液泡的消失以及大量小细胞和不规则形状细胞的出现同LH大量释放有密切联系.由此作者认为:LH细胞内液泡的动态变化以及由此产生的细胞大小、细胞形状和细胞结构的变化可以作为促性腺激素分泌的重要形态学观察指标.
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先天性小肠Ⅰ型闭锁胚胎期再贯通残留液泡的组织学形态观察
目的 探索Ⅰ型肠闭锁隔膜的组织学形态和其内残留的胚胎液泡结构,为再通障碍学说提供理论依据.方法 对15例Ⅰ型肠闭锁隔膜组织进行连续切片和常规HE、Masson染色,观察隔膜的组织学形态,并寻找其内残留的胚胎液泡结构.结果 15例隔膜组织标本中,大体观察隔膜中央有孔洞者3例,12例为完整隔膜组织.HE染色镜下可见隔膜组织断面上、下缘各有黏膜层覆盖.对于中央有孔洞的隔膜在孔洞处黏膜互相延续.隔膜中央断面可见疏松的黏膜下层和纵行平滑肌,无典型环形平滑肌和肠壁浆膜层.2例隔膜组织内发现胚胎期液泡,位于隔膜中央散在纵行平滑肌之间.液泡可见囊壁和囊壁裂隙,外被大量成纤维细胞和纤维条索所包裹.Masson染色显示部分囊壁组织呈现红色坏死团块.结论 Ⅰ型肠闭锁隔膜上、下缘有完整黏膜层覆盖并在孔洞处延续,提示肠管再通过程发生在肠管不同部位,黏膜相互融合,而非单一方向融合.胚胎发育期黏膜、黏膜下层和肌层可能参与此过程.在隔膜中央所见残留的原始胚胎液泡是肠管再通学说的形态学结构依据.
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雌/孕激素对垂体黄体生成素(LH)细胞的形态学影响
目的:确定外源性性激素(不同剂量雌激素、孕激素和孕激素配伍雌激素)影响垂体黄体生成素(LH)分泌变化的细胞形态学特征.方法:应用特异性rLHβ抗体和ABC亲和组织化学方法显示垂体LH细胞,结合计算机图像分析系统观察和测定不同剂量雌激素、孕激素和孕激素配伍雌激素对垂体LH细胞大小、细胞内液泡大小和细胞形状等形态参数的影响.结果:不同类型性激素使去卵P巢后增大的LH细胞恢复至正常细胞的大小范围,但在不同性激素影响下,LH细胞内终的激素水平和相应的细胞形态特征是不同的.低剂量雌激素使LH细胞内大量贮存的激素处于易释放状态,细胞内出现大小不等的液泡.大剂量雌激素抑制LH的大量贮存,细胞内充满分泌颗粒,很少液泡结构.孕激素使细胞内激素大量贮存但处于不易释放状态,细胞内含有大量分泌颗粒和少量液泡结构.孕激素配伍雌激素抑制细胞内LH的大量贮存和释放,但细胞形状较大剂量雌激素作用组规则,细胞内除分泌颗粒外也存在少量液泡.结论:雌/孕激素均能逆转去卵巢后LH的过量分泌,并使LH细胞呈现正常生理变化范围内的不同细胞形态变化.
