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银杏内脂B抑制NF-κB P65磷酸化对内毒素诱导的小鼠心肌炎损伤的保护作用
目的:探索银杏内脂B对内毒素诱导的小鼠心肌炎损伤的影响及分子机制.方法:小鼠分为对照组、银杏内脂B组、内毒素组和内毒素+银杏内脂B组.H-E染色检测心肌组织病变.ELISA检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平.免疫印迹检测caspase-3、Bcl-2、Bax、NF-κB P65和p-NF-κB P65蛋白水平.结果:银杏内脂B可改善内毒素诱导的心肌组织病变.银杏内脂B可抑制内毒素诱导的cTn Ⅰ、Mb、CK-MB和LDH水平的升高.银杏内脂B可抑制内毒素诱导的caspase-3和Bax表达的上升和Bcl-2表达的下降.而且,银杏内脂B可抑制内毒素诱导的TNF-α,IL-6和IL-1β水平的升高.另外,银杏内脂B可抑制内毒素诱导的p-P65/P65比值的上升.结论:银杏内脂B可通过抑制NF-κB P65磷酸化减轻内毒素诱导的小鼠心肌炎损伤.
关键词： 银杏内脂B 心肌炎 内毒素 凋亡 NF-κB P65通路 -
银杏内脂B抑制脂多糖诱导的神经炎性细胞毒作用
目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂银杏内脂B(BN52021)抑制细菌脂多糖诱导的脑内炎症反应的神经保护作用.方法: SD大鼠随机分为对照组,模型组和治疗组.Morris水迷宫检测学习和记忆功能,免疫组织化学法检测脑内GFAP阳性星形胶质细胞、OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中的表达.结果:脂多糖(LPS)第4脑室注射使模型动物学习和记忆功能减退,模型组GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显增加.BN52021治疗后,对照组和治疗组水迷宫逃避潜伏期、平台象限游泳距离百分比与模型组均有显著性差异;GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显减少和阳性染色灰度上升.结论:血小板活化因子受体拮抗剂可抑制LPS诱导的脑内神经炎症,对阿尔茨海默病和艾滋病相关痴呆等以中枢炎症为病理特征的神经退行性变均有治疗作用.
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银杏内脂B对急性缺氧后大鼠焦虑样行为的干预作用
目的 探讨银杏内脂B(Ginkgolide B,GB)对大鼠缺氧模型焦虑样行为的改善作用.方法 36只SPF级SD大鼠随机分为平原对照组、高原缺氧组、GB干预组,每组12只.依托高原人工实验舱平台,以平原常氧条件饲养大鼠为平原对照组,以高原人工实验舱内模拟6000m高原缺氧环境,高原缺氧组和GB干预组在舱内6d,制造高原缺氧模型,其中GB干预组在进舱前4d以GB灌胃给药,每天给药剂量为120 mg/kg.采用旷场实验(open field test,OFT)和高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)实验来观察GB对缺氧导致的大鼠焦虑行为的影响.结果 在OFT中,平原对照组大鼠进入中央区域时间、次数以及运动总路程显著高于高原缺氧组,在EPM试验中进入开臂时间和次数百分比也显著高于高原缺氧组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).在OFT和EPM试验中,GB干预组的各项检测指标较高原缺氧组有显著的升高,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 预先给予GB可以有效缓解高原缺氧导致的大鼠焦虑样行为.
