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斯钙素蛋白1在大鼠燃煤型氟中毒脑损伤中的作用
目的 观察燃煤型氟中毒大鼠脑组织中斯钙素蛋白(STC)1及钙离子的变化,探讨STC1在燃煤型氟中毒脑损伤机制中的作用.方法 24只雄性SD大鼠按体质量随机分为4组:对照组、低、中、高氟组；对照组采用常规大鼠饲料(含氟1.3 mg/kg),低、中、高氟组分别饲以含氟为20.0、40.0、60.0 mg/kg的饲料,所有大鼠均饮用蒸馏水,自由饮食、饮水；180 d后,采用免疫组化和RT-PCR方法,检测大鼠脑组织中STC1蛋白及基因的表达,并检测脑组织内钙离子含量.结果 与对照组[(24.70±3.53)％]相比,低、中、高氟组大鼠STC1细胞阳性率[(48.10±2.11)％、(54.90±1.73)％、(79.30±3.71)％]均显著增高(P＜0.05),其中高氟组明显高于低、中氟组(P均＜ 0.05).低、中、高组大鼠脑组织中STC1的mRNA表达(0.58±0.09、0.85±0.17、1.75±0.04)均高于对照组(0.37±0.12,P＜0.05),高氟组STCl mRNA表达高于低、中氟组(P均＜0.05).低、中、高氟组大鼠脑皮质钙离子浓度[(138.62±4.19)、(167.43±6.57)、(189.45±3.72)nmol/L]显著高于对照组[(101.47±9.46)nmol/L,P均＜0.05],其中高氟组高于低、中氟组(P均＜0.05),中氟组高于低氟组(P＜0.05).结论 STC1可能依靠调节钙离子平衡的功能参与了燃煤型氟中毒脑损伤机制.
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缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究
目的：检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白1（STC1）及线粒体膜电势稳定指标的变化，结合细胞增殖和Ca2+水平，初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型；MTT法检测细胞生长情况，荧光分光光度法检测细胞内Ca2+水平和线粒体膜电位（ΔΨm），紫外分光光度计测MPTP，RT-PCR检测STC1、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比，缺氧能显著抑制细胞增殖，促进细胞内Ca2+水平上升（P<0.05）；缺氧可使MPTP开放度增加、?Ψm减低（P<0.05），且此时细胞内STC1、HIF-1α的基因表达升高（P<0.05）；以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STC1、HIF-1α对Ca2+的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定，对肾癌细胞起保护作用。
