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流式细胞术BrdU/DNA双染法测定云芝糖肽诱导的Molt-4细胞周期阻滞
目的:探究云芝糖肽(PSP)对人急性淋巴母细胞白血病Molt-4细胞周期的影响.方法:采用流式细胞术BrdU/DNA双染法获得各时相细胞分布状况和细胞周期的动力学参数.结果:0.1 mg/mlPSP处理12h后,G2/M期细胞百分比由对照组的11.09％减少至3.69％.DNA合成时间电12.10 h延长至108.40 h.24h处理组中,S期细胞百分比由对照组的43.29％增加至67.26％,而G0/G1期和G2/M期细胞百分比均减少,G0/GI期细胞百分比由对照组的37.47％减少至27.43％,G2/M期细胞百分比由对照组的19.24％降低至5.31％.DNA合成时间更是由11.95 h延长至114.52 h.结论:PSP对人急性淋巴母细胞白血病Molt-4细胞周期的阻滞作用在于S期,该作用与DNA合成抑制有关.
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霉酚酸诱导T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4凋亡的作用及机制
目的:研究霉酚酸(Mycophenolic acid,MPA)诱导T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4凋亡的作用及其机制.方法:光学显微镜及透射电镜观察细胞凋亡的形态学特征,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,流式细胞仪分析细胞Annexin V表达、周期变化及caspase-3活性.人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji作为对照.结果:MPA诱导Molt-4细胞的凋亡率与作用浓度和时间成正比;细胞被阻滞于 S期.MPA作用24 h后细胞内caspase-3活性增高,呈浓度依赖性.MPA不诱导Raji细胞凋亡 .结论:MPA可诱导Molt-4细胞凋亡,其作用可能与激活caspase-3有关.
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阿司匹林抑制Molt-4细胞体外增殖的作用及机制研究
目的:探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞白血病Molt-4细胞株的作用及机制.方法:MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响.实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响.结果:阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖,72 h半数抑制浓度为1.58 mmol/L;随浓度增加,cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调.结论:非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达,将Molt-4细胞阻滞于G0/G1期,从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖.
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MOLT-4细胞凋亡不同阶段活性Caspase-3在细胞内的空间位相移行
背景与目的:在细胞凋亡过程中,位于细胞浆中的 Caspase 3酶原是由什么方式引起细胞形态序贯性变化的问题还没有完全阐明,本研究旨在探讨放射诱导的 MOLT 4细胞凋亡不同阶段活性 Caspase 3在细胞内的空间分布、细胞形态的变化以及二者的关系.方法: 10 Gy X射线照射诱导 MOLT 4细胞.亚 G1峰法和凝胶电泳检测凋亡细胞中 DNA变化.膜联蛋白 V标记细胞膜,带荧光素的 Caspase 抑制剂( fluorochrome inhibitor of caspase, FLICA)标记活性 Caspase,并用流式细胞仪检测.应用共聚焦显微镜观察 MOLT 4细胞凋亡形态及活性 Caspase 3在细胞内的分布.免疫印迹检测 Caspase 3 的表达.结果: X射线 10 Gy照射后, MOLT 4细胞出现细胞膜翻转、凋亡小体等典型的细胞凋亡特征.其凋亡过程中 Caspase 3激活, 4 h 其活性明显增加.在细胞内,活性 Caspase 3由靠近细胞膜的胞浆面向细胞浆、胞核移行,与细胞凋亡的形态学变化相吻合,在时间上早于细胞膜翻转.结论: X线照射后 MOLT 4细胞中 Caspase 3激活,且其亚细胞分布与细胞凋亡的形态学变化相吻合.活性 Caspase 3在凋亡细胞中空间位相的移行是放射诱导的细胞凋亡机制之一.
关键词： 细胞凋亡 Caspase-3 细胞内定位 激光扫描共聚焦显微镜 Molt-4 -
丙戊酸钠和亚砷酸对Molt-4细胞的协同抑制作用
目的 观察丙戊酸钠(VPA)以及亚砷酸(As2O3)对人类急性T细胞白血病细胞株Molt-4增生、分化和细胞周期的影响以及二者的协同作用.方法 用MTT法观察细胞生长曲线及药物对细胞增生的抑制作用,流式细胞仪检测给药前后DNA含量变化等方法,观察了As2O3和VPA对Molt-4细胞体外抗癌的协同作用.结果 VPA和As2O3均可明显抑制细胞增生,VPA对Molt-4细胞抑制率为50%的浓度即JC50卯为4.904 mmol/L;As2O3的IC50为9.925μmol/L;当二者联用时在体外有相加作用(Q值均＞0.85),在5 mmol/L VPA与10 μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%.流式细胞术检测示经不同浓度VPA处理后G1期细胞由28.21%增加至71.89%,S期细胞由71.75%减低至9.49%.结论 VPA和As2O3均可明显抑制细胞增生,两者合用有协同相加作用,其机制有待进一步研究.
