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红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达变化的研究
目的 研究在红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导的损伤型颞叶癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)的大鼠海马中,轴突导向因子EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达的变化,探讨EphA5/ephrinA3与癫痫后海马兴奋性神经网络形成的作用和关系.方法 侧脑室内微量注射KA,建立KA诱导的成年大鼠MTLE模型,用原位杂交法检测癫痫发作1d、1周、2周、3周、4周大鼠海马内EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,定量分析表达的动态变化.结果 EphA5/ephrinA3 mRNA于癫痫发作后1周,在海马齿状回颗粒细胞层和CA3区锥体细胞层开始增强,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平.结论 在KA所致的癫痫持续状态(Status epilepsy,SE)中,海马神经元通过增强EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,调控MTLE大鼠海马内苔藓纤维和突触的重建,是癫痫后海马新的稳定的异常兴奋性神经网络形成的可能机制.
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Eph-ephrin系统与肿瘤的血管生成
血管生成是肿瘤生长、侵袭、转移的关键,受到一系列分子信号的调控.内皮细胞受体酪氨酸激酶(Receptor tyrosine kinases,RTK)已经被公认为血管生成的重要信号分子,它包括血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)受体、Tie和Eph RTKs[1].VEGF/VEGF受体和angiopoietins/Tie-2受体对血管生成的作用目前已经比较明确,关于Eph受体酪氨酸激酶家族的研究,自从1987年Hirai等克隆得到了Eph基因家族的第一个成员EphA1以来,Eph基因家族已发现有14个成员,在正常组织及肿瘤细胞中均有广泛地分布.
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Eph及配体ephrin在恶性胶质瘤的研究进展
促红细胞生成素衍生人肝细胞癌受体(Eph)及相应配体ephrin在恶性胶质瘤发生与发展中发挥重要调控作用.Eph及配体ephrin蛋白异常表达,与肿瘤病理分级及不良预后密切相关.Eph及配体ephrin能够发挥促肿瘤生成作用或抑制肿瘤生成作用,这取决于其对下游信号通路正向或负向调节.上述特征表明:Eph及配体ephrin可能为胶质瘤临床治疗提供新策略.本文就Eph及配体ephrin的结构与功能,以及其在胶质瘤治疗、预后的作用进行综述.
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视网膜神经节细胞轴突导向分子的研究进展
视觉信息在眼与大脑之间传递的途径由视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)发出的轴突组成,这些连接的建立是在发育期完成的.RGCs发出的轴突可以准确的识别正确的靶细胞并与之形成突触联系.数量庞大的轴突按照它们自己的方式经过漫长的路程与既定的靶区形成联系,并且完成地十分精确.在胚胎发育中,轴突这种可以准确完成投射的能力是由轴突末端一种叫做生长锥的结构介导的.神经元的生长锥是一种具有高度能动性的感觉结构.它不断的进行着外展和回缩两种动作,这两种动作的基础分别是:变薄形成丝状伪足;变平形成板状伪足.通过细胞外的信号反应,生长锥可以控制轴突生长的方向.这些向导信号可以促进轴突向特定的区域生长,反之亦然;无论是诱导或是排斥都与细胞膜或细胞外基质的导向分子有关.初人们认为单一的导向信号对生长锥的作用不是诱导就是排斥.
