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蛋白酶复合体在衰老中的作用
蛋白酶复合体(Proteasome,PS)系统存在于所有的中枢神经系统中.PS系统在维持神经元内环境的稳定中起着重要的作用,该系统的抑制可引起神经细胞的凋亡.在不同的物种(从果蝇到人)及不同类型的组织和细胞[包括中枢神经系统(CNS)]中,PS系统均会发生年龄相关性变化.近年许多文献报道,PS系统的改变与衰老过程密切相关,可能直接加强了氧化性损伤及神经退行性作用.下面对PS系统在衰老中的作用及与蛋白质氧化性损伤的相互联系作一综述.
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海马长时程增强与26S蛋白酶复合体活性变化的关系
实验观察了大鼠海马脑片上突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)的产生和维持中26S蛋白酶复合体活性的动态变化过程,初步分析了介导其变化的受体途径.结果显示:强直刺激前,26S蛋白酶复合体活性为190±14.3 cpm/(100 μg·2 h),强直刺激诱导fEPSP斜率增加10 min时,其活性升为273±18.3 cpm/(100μg·2 h),强直刺激诱导fEPSP斜率增加60min时,26S蛋白酶复合体活性又降为210±12.8 cpm/(100μg·2 h).NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP产生的同时,抑制26S蛋白酶复合体活性升高.实验结果提示:大鼠海马LTP产生过程中,26S蛋白酶复合体活性存在一个短时间的,依赖于N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体的升高过程.
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肌肉蛋白降解与蛋白酶复合体
骨骼肌拥有占机体绝对量的蛋白质,该组织中蛋白质代谢状况直接影响到全身氨基酸及蛋白质代谢.大量的实验证据表明,泛素(ubiquitin)-20s/26s蛋白酶复合体(20s/26 s proteasome)系统在骨骼肌蛋白质的降解中起了主要的作用,该系统为真核细胞中溶酶体外主要的蛋白质降解途径[1].被降解的蛋白底物经过E1(泛素激活酶)、E2(泛素结合酶)和E3(泛素连接酶)的作用而发生多聚泛素化,进而提呈给26 s蛋白酶复合体降解.26s蛋白酶复合体的催化中心为20s多功能蛋白酶,另有两个19 s复合物(称为"19 s帽复合物"、"PA700"或"μ颗粒")与20s多功能蛋白酶结合后可激活依赖ATP的泛素化蛋白质的降解.该系统参与了细胞的许多生理活动的调节,包括细胞周期的进行性调节、核转录调节、抗原的加工提呈、DNA修复、细胞表面受体调节及细胞的分化与凋亡等[2].下面对在某些病理情况下肌肉蛋白的降解与泛素-20s/26 s蛋白酶复合体系统的作用作一综述.
