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NOS3 rs1799983、rs2070744与宁夏散发性先天性心脏病遗传易感性的研究
目的:探讨转录因子NOS3 SNP rs1799983、rs2070744对宁夏散发性先天性心脏病房间隔缺损(ASD)的影响.方法:采用病例-对照研究方法,运用MassArray SNP技术,对113例散发性先天性心脏病(CHD)患者(病例组)和115例对照组患者进行NOS3 SNP分型检测.结果:①NOS3 SNP rs1799983、rs2070744基因型频率和等位基因频率在CHD组和对照组中的分布差异无统计学意义(P＞0.05);②ASD组患者rs1799983 TT与GG基因型在两组中的分布差异有统计学意义,T等位基因与G相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NOS3 SNP rs1799983在ASD的发病中起作用.
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VEGF, b-FGF,NOS2 和 NOS3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、一氧化氮合酶2(诱生型,NOS2)、一氧化氮合酶3(内皮型,NOS3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系.方法:用免疫组化(S-P法)染色技术对95例NSCLC石腊组织标本的VEGF 、b-FGF、NOS2和NOS3及肿瘤内微血管密度(IMVD)进行检测和分析.结果:VEGF、b-FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关(P＜0.05),两者共表达与IMVD有关(P＜0.01).NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关(P＜0.05);NOS2与IMVD有关(P＜0.05).相关分析显示促血管形成因子(VEGF、b-FGF)与一氧化氮合酶(NOS2、NOS3)的表达呈正相关(r=0.3018, P＜0.05).结论:VEGF和b-FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用,并且有NO的参与;VEGF、b-FGF、NOS2和NOS3的检测对于判断NSCLC转移和预后及具有临床应用价值.
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血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮合酶3在恶性黑素瘤的表达及其意义
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF),一氧化氮合酶3(NOS3)在恶性黑素瘤中的表达及其生物学意义,并探讨其与肿瘤血管形成及淋巴结转移的关系.方法 用免疫组化(S-p法)染色技术对45例黑色素瘤石蜡组织标本的VEGF、b-FGF、NOS3及肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测和分析.结果 VEGF、b-FGF表达与TNM分期、MVD及淋巴结转移有关(P＜0.05),两者共表达与MVD有关(P＜0.01).NOS3与MVD及淋巴结转移有关(P＜0.05);相关分析显示促血管形成因子(VEGF、b-FGF)与NOS3的表达呈正相关(r=0.2298,P＜0.05).结论 VEGF和b-FGF在促进肿瘤血管形成和转移方面可能起协同作用,并且有NO3的参与;VEGF、b-FGF、NOS的检测对于判断黑色素瘤转移和预后及治疗具有临床应用价值.
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NOS3参与心血管疾病调控机制研究进展
在心血管疾病的发生过程中,常出现内皮功能紊乱等初期症状,而此过程与一氧化氮(NO)介导的血管舒张密切相关,NO的释放是由内皮一氧化氮合酶NOS3所调控.近期研究表明,心血管疾病常常伴随着NOS3基因多态性变化及表观遗传学修饰,而现有研究对于NOS3表观遗传学及基因多态性对于心血管疾病调控机制及靶向治疗研究关注较少.本文综述了近年来关于NOS3在心血管系统相关疾病中的研究现状,总结了其在各类疾病发病过程中的分子机制,重点阐述了NOS3蛋白解离、NOS3表观遗传修饰及多态性在心血管疾病发生发展中的作用,并为相关疾病药物开发的治疗靶点设计提供参考.
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大鼠脑干损伤GAP-43、NOS3、HIF-1α的表达及其表达时相的相关性研究
目的 探讨大鼠脑干损伤后组织的GAP-43、NOS3、HIF-1α的表达特点及其与不同损伤时间的相关性.方法 雄性Wistar大鼠55只,采用撞击法制作大鼠机械性脑干损伤动物模型,采集损伤后1 h～14 d内9个不同时间点的脑干组织,另设正常对照组及假损伤组.采用免疫组化SP法检测GAP-43、NOS3和HIF-1α不同时间点的表达变化及其时相的相关性.结果 GAP-43阳性表达在脑干损伤后3 h表达增高,并与正常对照组和假损伤组比较差异均具有统计学意义.7 d达高峰,并与正常对照组、假损伤组及邻近上组比较差异具有统计学意义.14 d降至正常,与正常对照组及假损伤组比较差异无统计学意义;NOS3在损伤后1 h表达增加,并与正常对照组和假损伤组比较差异具有统计学意义.9 h达到高峰,并与正常对照组、假损伤组及邻近上组比较差异具有统计学意义,7 d表达至正常,与正常对照组及假损伤组比较差异无统计学意义;HIF-1α在损伤后3 h阳性表达增加,并与正常对照组和假损伤组比较差异具有统计学意义,24 h达到高峰,并与正常对照组、假损伤组及邻近上组比较差异具有统计学意义,7 d降至正常,与正常对照组及假损伤组比较差异无统计学意义.结论 大鼠脑干损伤后GAP-43、NOS3、HIF-1α表达均有上调,且各自呈一定的时序性变化规律,可望为法医学脑干损伤早期时间的推断提供参考.
