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RHOA/ROCK-2信号通路在甲状腺髓样癌中的表达及意义
采用免疫组织化学染色方法检测RHOA、ROCK-2蛋白在甲状腺髓样癌(MTC)组织及癌旁组织中的表达情况.结果显示:MTC中RHOA、ROCK-2蛋白表达水平较癌旁甲状腺组织中明显增高,二者的表达与患者的性别、年龄及TNM分期无关,而ROCK-2与淋巴结转移有关.RHOA、ROCK-2的表达可能对MTC的发生和发展有重要作用.
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HIF-1α、ROCK-2、FoxM1在醋酸铅诱导PC12细胞损伤中的表达变化
目的探讨低氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶-2( Rho associated coiled coil forming protein kinase-2, ROCK-2)、叉头蛋白 M1(forkhead box protein M1, FoxM1)在醋酸铅[Pb(Ac)2]诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤中的表达和意义。方法将PC12细胞暴露于不同浓度的Pb(Ac)2(100、200、400μmol·L-1)24 h以诱导细胞发生损伤。采用噻唑蓝比色法检测细胞的存活率,倒置显微镜观察细胞形态的变化,乳酸脱氢酶漏出率检测法测定细胞损伤程度,采用试剂盒检测丙二醛( malondialdehvde, MDA)和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)水平, Hoechst 33342单荧光染色法观察细胞凋亡,免疫印迹法检测细胞HIF-1α、ROCK-2、FoxM1、淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia, Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达。结果 MTT实验显示Pb( Ac)2对PC12细胞具有明显抑制作用并呈剂量依赖性,与对照组相比, Pb ( Ac )2可增加细胞内 LDH 漏出率,升高MDA含量,降低SOD含量,诱导细胞发生凋亡。此外,Pb( Ac)2上调细胞HIF-1α、ROCK-2的表达,下调FoxM1的表达,提高Bax/Bcl-2的表达比例。结论 Pb(Ac)2诱导PC12细胞发生凋亡可能与HIF-1α、ROCK-2、FoxM1的表达以及自由基损伤有关。
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滋补肝肾方药对局灶性脑梗死大鼠健侧脑组织RhoA、ROCK-2表达的影响
目的:探讨滋补肝肾方药复健片对局灶性脑梗死大鼠健侧大脑皮质RhoA、ROCK-2基因和蛋白表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,各组根据观测时间点再分为术后4周末、术后5周末两个亚组.采用电凝法闭塞模型大鼠右侧大脑中动脉,采用RT-PCR方法观测RhoA mRNA、ROCK-2 mRNA表达,采用Western-blot观测RhoA、ROCK-2蛋白表达.结果:在各观测时间点,三组左侧大脑运动皮层组织中RhoA基因和蛋白表达均无显著性差异;而模型组ROCK-2的表达则在术后4周末低于假手术组(蛋白表达,P＜0.05；基因表达,P＜0.01),至术后5周末,与假手术组已无显著性差异；药物组ROCK-2的表达则在术后4周末和5周末均低于其余两组(与假手术组相比,P＜0.01；与模型组相比,除在术后4周末蛋白表达,P＜0.01,其余均为P＜0.05).结论:局灶性脑梗死后,未损伤侧大脑皮质的ROCK-2基因和蛋白表达均下调,复健片可抑制相应大脑皮质的ROCK-2表达,这可能是复健片促进未损伤侧大脑重塑的重要机制之一；而RhoA的表达虽然未见明显变化,但不排除活性发生变化.
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法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用
目的:探讨Rho/ROCK抑制剂法舒地尔对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的脑保护作用及可能机制.方法:通过7日龄SD新生鼠制作HIBD模型,分别设置对照组、模型组、用药组,通过免疫组化方法与计算机图像分析技术检测不同时间脑组织神经细胞 α-SMA、ROCK-2 在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达. 结果:与模型组比较,各用药组神经细胞α-SMA 和ROCK-2 表达降低,差异有统计学意义(P < 0.05 或P < 0.01);各用药组比较,随着给药剂量的增大及给药时间的提前,神经细胞 α-SMA 和 ROCK-2 表达均逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01). 结论:法舒地尔可以降低HIBD新生鼠模型的脑组织α-SMA和ROCK-2表达,减轻脑组织缺氧缺血性损伤.在新生鼠HIBD的早期(0 h)给予高剂量法舒地尔干预,其脑保护作用为显著.
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绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响
目的:探讨分析绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为模型组、假手术组和绞股蓝总苷组,每组40只,在复制模型术后的第2h,3d,7d对其神经功能进行评价,在首次给药后2h和7d,从每组随机选取5只大鼠进行TTC染色,计算其梗死面积,另取5只对其大脑的干湿重比进行计算.在术后第4,5 w末通过Westernbolt对大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白的表达进行观测.结果:模型大鼠在脑缺血后出现神经功能的障碍、大面积的脑梗死以及组织水肿,在7d治疗之后,绞股蓝总苷组大鼠的神经功能得到改善,脑梗死面积减少,脑组织的水肿减轻,相比于模型组,差异显著(P＜0.05).模型组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达在术后第4w末显著低于假手术组大鼠(P＜0.05),而在第5w末,二者间差异已无统计学意义.绞股蓝总苷组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达于第4、5w末均显著低于模型组和假手术组(P＜0.01).结论:绞股蓝总苷可以使局灶性脑梗死大鼠的神经功能得到改善,梗死面积和脑组织水肿得以减少,ROCK-1和ROCK-2的表达得到抑制.
