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奥美沙坦对自发性高血压大鼠延髓腹外侧区AT1受体mRNA表达的
目的 探求奥美沙坦(olmesartan)对自发性高血压大鼠(SHR)延髓腹外侧头端区(RVLM)血管紧张素Ⅱ 1型(AT1)受体mRNA表达的影响.方法 实验大鼠分作SHR对照组(正常饮水)、SHR-olme组[奥美沙坦,30 mg/(kg·d)]和WKY组(正常饮水).4周后,断头取材,采用RT-PCR方法检测RVLM内AT1受体mRNA的水平,并进行光密度测定.结果 给药1周后奥美沙坦组血压均能够达标.SHR-olme组RVLM内AT1受体mRNA平均光密度(MOD)明显低于SHR组[(0.94±0.41)vs(2.41±0.37),P<0.01],但高于WKY组(0.81±0.22,P<0.05).结论 奥美沙坦能够显著减少SHR的RVLM组织中AT1受体mRNA表达.
关键词： 延髓腹外侧头端 自发性高血压大鼠 血管紧张素Ⅱ1型受体 奥美沙坦 -
延髓腹外侧头端活性氧介导室旁核血管紧张素Ⅱ的交感兴奋作用
目的 探讨延髓腹外侧头端(RVLM)活性氧(ROS)是否介导室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的交感兴奋作用.方法 实验在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断的麻醉大鼠上进行.采用立体定位仪进行核团定位微量注射,在体记录肾交感神经放电活动(RSNA)、平均动脉压(MAP).结果 PVN内微量注射AngⅡ剂量依赖性地引起RSNA增强和MAP升高.应用超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)或内源性超氧化物歧化酶拟似物聚乙二醇-超氧化物歧化酶(PEG-SOD) 清除RLVM内ROS对RSNA和MAP没有显著影响,但可抑制PVN内微量注射AngⅡ引起的交感兴奋作用.应用NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)或氧化酚砷(PAO)抑制RLVM内ROS的生成也可减弱AngⅡ的效应.结论 RLVM内NAD(P)H氧化酶来源的ROS介导了PVN内AngⅡ的交感兴奋作用.
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口服奥美沙坦酯对SHR延髓腹外侧头端注射AngⅡ引起动脉压心率变化的影响
[目的]探讨口服血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(angiotensin II type 1 receptor blockade,ARB)奥美沙坦(olmesartan)对自发性高血压大鼠(spontaneously hyDertensive rats,SHR)延髓腹外侧头端(rostral ventrolateral medulla,RVLM)局部肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的影响. [方法]雄性12周龄SHR 14 只,随机分成SHR组(正常饮水,n=7)及SHR-Ohne组(olmesartan,10μg/(g.day),n=7),WKY组为正常血压大鼠7只(olmesartan,10μg/(g.day),n=7).喂养4周后在延髓腹外侧头端微量注射血管紧张素II(angiotensm II,Ang II),观察平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)的变化. [结果]AngII可使SHR组MAP明显升高(+14.1± 4.6 mmHg),SHR-Olme组轻度升高(+3.7±1.4 mmHg,),2.组比较差异有统计学意义(P<0.05),WKY组MAP升高不明显(+2.0±0.8 mmHg),与SHR组及SHR-Olme组比较,差异有统计学意义(P<0.0 05);3组心率变化差异无统计学意义. [结论]奥美沙坦能通过影响脑组织局部肾素血管紧张素系统产生降压作用.
关键词： 奥美沙坦 血管紧张素Ⅱ1型受体 自发性高血压大鼠 延髓腹外侧头端
