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紫薯黄酮对酒精诱导人正常肝细胞氧化损伤保护作用
目的:研究紫薯黄酮对酒精损伤人正常肝细胞 (HL7702) 的保护作用.方法:分别以酒精培养 (摩尔浓度100、200、300、400、500、600、700、800 mm) HL7702, CCK-8检测细胞的生存率以筛查复制模型的佳浓度以及考察紫薯黄酮对细胞的毒性的影响.并使用试剂盒比色法检测各组细胞超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶 (CAT) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 、过氧化氢 (H2O2) 及总抗氧化能力 (T-AOC) 水平.采用统计分析软件SPSS17.0进行统计学分析.结果:建立酒精诱导损伤模型佳浓度为500 mm;紫薯黄酮适宜的给药范围是100～800μg/m L;200、400、600、800μg/m L的紫薯黄酮可以剂量依赖性的升高酒精损伤模型中HL7702的存活率, 并提高HL7702细胞内的T-AOC、SOD、CAT及GSH-PX水平, 同时降低H2O2的生成.结论:紫薯黄酮能够保护酒损伤的HL7702, 其保护机制与增强T-AOC、SOD、CAT及GSH-PX活性, 降低H2O2含量有关.
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海兔素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的保护作用
目的：探讨海兔素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤保护作用。方法门静脉胶原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度离心获得大鼠原代肝细胞。 MTT实验检测乙醇和海兔素佳作用剂量及肝细胞活力。酶学实验检测细胞 AST、LDH、SOD、MDA、GSH 水平；流式细胞术检测细胞凋亡情况；单细胞凝胶电泳观察细胞DNA损伤状况；JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位水平；比色法及 Western blot 检测细胞CYP2E1活性及蛋白表达。结果经30 mg·L-1海兔素预作用2 h,再与300 mmol ·L-1乙醇共作用8 h后,肝细胞活力较酒精模型组明显上升,AST和LDH释放也得到明显抑制；同时,肝细胞SOD和GSH 水平明显升高,MDA含量则明显降低,差异均具有显著性( P<0．05)。海兔素干预后,肝细胞凋亡率明显降低, DNA损伤及线粒体膜电位水平明显得到改善。海兔素干预后,肝细胞CYP2E1活性及蛋白表达水平明显受到抑制( P<0．05)。结论海兔素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与海兔素抑制酒精对CYP2E1的活化,缓解氧化应激,提高机体抗氧化能力有关。
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中药防治酒精性损伤的实验研究概况
酒精性损害呈日益增多趋势,本文从单味中药及其提取物和复方研究两方面对中药防治酒精性损害的实验研究进展进行了综述,指出运用现代分子生物学手段,深入研究中药多靶点、多途径防治酒精性损害的作用机制,具有一定的可行性.
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枸杞多糖对酒精性肝损伤小鼠肾脏的保护作用
目的:研究枸杞多糖对酒精性肝损伤小鼠肾脏的保护作用.方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,模型组和枸杞多糖低、中、高剂量组(分别为75、150、300 mg/kg).枸杞多糖组动物连续灌胃受试物16 d,第10天开始,给予枸杞多糖组和模型组50％酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型.后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和肾脏.用自动生化分析仪检测血清中葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)浓度,用生化试剂盒测定肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)浓度,用ELISA方法测定肾脏中肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度.结果:与对照组相比,模型组小鼠体质量下降,肾脏指数均升高,血清GLU、BUN、CREA浓度升高,肾脏SOD活性、GSH浓度下降,而MDA上升,肾脏炎性因子TNF-α和IL-1β升高(P均<0.01),表明模型组小鼠在大量酒精刺激后,机体健康受到影响,肾脏受到损伤.与模型组相比,枸杞多糖中剂量组小鼠体质量增加,各剂量组肾脏指数均降低,中、高剂量组小鼠血清GLU浓度(7.63、7.82 mmol/L)降低,高剂量组BUN浓度和CREA浓度降低,而SOD活力升高,各剂量组GSH浓度升高,MDA浓度下降,各剂量组TNF-α浓度降低(P<0.05),高剂量组IL-β浓度与模型组相比降低(P均<0.05).结论:枸杞多糖对于乙醇诱导的小鼠酒精性肾脏损伤具有一定的保护作用.
