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黄芩茎叶黄酮作为GABAA受体BZD结合部位配体
目的从黄芩地上部分中寻找活性成分.方法利用各种柱色谱(硅胶、Sephadex LH-20、D101大孔吸附树脂和聚酰胺)分离黄芩地上部分的活性成分.结果从黄芩地上部分的水提取物中分离得到7种黄酮类化合物.其中白杨素对GABAA受体的BZD结合部位有较高的亲和力,其IC50值为0.67 μmol/L.7种黄酮类化合物亲和力的排列顺序为:白杨素＞汉黄芩苷元＞红花素＞黄芩素＞5,6,7-三羟基-4′-甲氧基黄酮＞异红花素＞白杨素-7-葡萄糖醛酸苷.
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Mg2+对神经元保护机制的研究-Mg2+对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导电流的影响
目的研究镁离子(Mg2+)对神经元保护的机制.方法采用全细胞膜片钳技术,研究Mg2+对培养的大鼠海马神经元GABAA受体介导电流的作用.结果 (1)在钳制电压为-40 mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流;(2)当GABA和Mg2+同时作用时,该电流峰值增高;(3)在Mg2+存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线平行左移.结论 Mg2+通过正性变构调节机制影响GABAA受体的功能,达到保护神经元的作用.
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慢性 CO2潴留对大鼠脑组织 GABAA 受体mRNA的影响情况分析
目的：本文主要探究慢性 CO2潴留情况下大鼠脑组织中γ氨基丁酸 A 型（ Gamma-aminobutyric acidA，GABA） GABAA 受体的mRNA变化情况。方法制作慢性脑组织CO2潴留SD大鼠模型，运用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中GABAA 受体的α1、α2、β2、γ2四个亚基的含量变化。结果小脑部位四种亚基含量基本无显著变化（P＞0．05），大脑皮质区存在较明显变化（P＜0．05），海马区及脑干部位变化十分明显（P＜0．01）。结论大鼠脑组织发生CO2潴留的情况下，GABAA 受体的α1、α2、β2、γ2亚基mRNA表达增强并可导致中枢神经性呼吸衰竭产生。
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GABAA 受体γ2亚单位在海人酸颞叶癫痫大鼠海马内的表达
目的：探讨癫痫发作后 GABAA 受体γ2亚单位在海马各区的动态表达以及氯硝西泮干预对其表达的影响。方法：健康成年雄性 SD 大鼠40只，随机分为对照组5只，致痫组15只，干预组15只，干预对照组5只。大鼠海马 CA3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型，干预组大鼠在致痫前予以氯硝西泮灌胃。于致痫后6 h、12 h和1 d 采用免疫组化法检测各组大鼠海马 CA1及 CA3区 γ-氨基丁酸 A 受体γ2亚单位（GABAARγ2）的动态表达水平。结果：致痫组在海人酸给药后6 h、12 h 及1 d，海马 CA3区 GABAARγ2蛋白表达均显著低于对照组（P<0.01）；CA1区 GABAARγ2蛋白表达也下降，注射后1 d 显著低于对照组（P<0.01）。干预组在海人酸注射后1 d CA1和 CA3区 GABAARγ2蛋白表达低于对照组（P<0.05）；海人酸注射后6 h、12 h 及1 d，CA3区 GABAARγ2蛋白表达均高于同时间点致痫组（P<0.05），CA1区于海人酸注射后1 d ，GABAARγ2蛋白表达显著高于同时间点致痫组（P<0.01）。结论：海人酸诱导的颞叶癫痫模型中，海马 GABAARγ2蛋白表达减少，氯硝西泮可缓解颞叶癫痫导致的 GABAARγ2蛋白表达减少。
