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动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及相关细胞因子表达与益气活血方的干预
背景：益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环，改善组织缺氧；降低纤维蛋白原、抗血小板聚集；降低血脂；扩张血管；抗血栓形成，减少新生斑块的破裂，具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。
目的：观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉 Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 表达的影响，探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。
方法：维生素 D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg 组、补阳还五汤20 g/kg 组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组，每组10只。造模成功后干预28 d，检测主动脉 Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 表达及血脂水平。
结果与结论：①高脂饮食加维生素 D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型，模型组有动脉粥样硬化斑块形成；②Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 表达量及血脂水平：正常对照组、补阳还五汤20 g/kg 组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组，差异有非常显著性意义(P <0.01)；补阳还五汤10 g/kg 组也显著低于模型组，差异有显著性意义(P <0.05)；补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg 组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P >0.05)；③结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用，降低 Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 水平可能是其作用机制之一。 -
急性冠脉综合征患者血液Rho激酶活性分析
探讨 Rho 激酶（ROCK）活性与急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉狭窄程度及预后的关系。选取2012年6月至2013年3月住院的129例患者，其中急性心肌梗死（AMI）组68例、不稳定型心绞痛（UA）组30例、对照（CON ）组31例。Western Blot 检测血液白细胞中 ROCK 、ROCK1、ROCK2活性，同时根据冠状动脉的狭窄程度及是否发生心血管意外分组再次比较。 AMI 组和 UA 组 ROCK 、ROCK1、ROCK2活性均增高；且 AMI 组高于 UA 组；三支、双支、单支病变组活性依次减低，Gensini 评分≥20分组及发生心血管意外组均高于 Gensini 评分＜20分组及未发生心血管意外组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。 ROCK 活性可能对 ACS 患者预后观察、评估有重要意义。
关键词： 急性冠脉综合征 Rho 激酶 Gensini 评分 预后 -
Rho激酶抑制剂DL0805-0对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究
目的：探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法，观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙胺( TEA)、格列本脲和4-氨基吡啶(4-AP)等工具药，研究DL0805-0舒张血管的作用机制。结果 DL0805-0能剂量依赖性的舒张KCl(60 mmol· L-1)和NE(0.1μmol·L-1)预收缩的大鼠胸主动脉环。 L-NAME可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用，而亚甲蓝和吲哚美辛无明显影响。 TEA可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用，而格列本脲和4-AP无明显影响。 DL0805-0能够明显抑制NE在无钙K-H液中引起的血管收缩和复钙诱导的外钙依赖性血管收缩。结论 DL0805-0具有明显的舒张血管作用，其作用可能依赖于血管内皮功能，另外开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾离子通道以及阻滞钙离子通道可能也是作用机制之一。
