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低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响
背景:探讨低密度脂蛋白( low density lipoprotein, LDL)亚组份与人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的血管细胞黏附分子-1( vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)表达之间的关系,初步探讨 LDL亚组份致动脉粥样硬化( atherosclerosis, AS)作用可能的分子机制. 目的:观察不同 LDL亚组分对 HUVEC VCAM 1表达的影响. 设计:随机对照的实验研究. 地点和对象:本实验在北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室进行,体外培养 HUVEC. 干预:体外培养 HUVEL,分别加入 25,50,100 mg/L的小而密低密度脂蛋白( small dense low density lipoprotein, sLDL)、大而轻 LDL、氧化 sLDL和氧化大而轻 LDL,共孵育 12 h和 24 h. 主要观察指标:采用细胞表面 ELISA和 RT-PCR分别测定 VCAM-1蛋白表达及 mRNA水平. 结果: HUVEC经 25,50,100 mg/L的 sLDL刺激 12 h后, VCAM 1表达呈浓度依赖性明显增高( 0.233± 0.036,0.260± 0.052,0.365± 0.036,F=20.883,P< 0.05).刺激 12h后,与大而轻 LDL 0.231± 0.075, oxsLDL 0.287± 0.034及氧化大而轻 LDL0.258± 0.043相比, sLDL明显诱导 HUVEC的 VCAM 1表达 (F=17.211,P< 0.05). 结论: sLDL显著诱导人脐静脉内皮细胞 VCAM 1的表达,可能是 sLDL更易引起动脉粥样硬化的机制之一.
关键词： 内皮 血管 /细胞学 脂蛋白类 LDL 血管细胞粘附分子-1 -
糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的意义
目的 :探讨糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡以及凋亡相关基因蛋白表达变化,为糖尿病胃轻瘫的发生研究提供理论基础. 方法 :Wistar大鼠 70只,随机分为糖尿病组(链脲菌素 STZ 60 mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水). 2个月后大鼠色素胃排空和肠道传输速度测定, TUNEL法原位检测凋亡细胞 , 免疫组织化学方法和 Western blotting免疫印迹检测 bcl-2/bax基因表达. 结果 :糖尿病组的胃内色素残留率显著增加,小肠传输速率减慢( t =4.26, 4.18,P< 0.01);糖尿病组平滑肌细胞凋亡细胞指数 [(9.63± 2.47)% ]较正常对照组 [(3.23± 1.28)% ]明显增高( t =4.02, P< 0.01); bcl-2基因表达下调 ,bax基因表达上调. 结论 :糖尿病胃肠道动力改变与胃平滑肌细胞凋亡密切相关, bcl-2凋亡途径参与了胃轻瘫的发生.
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脑梗死患者脑小动脉平滑肌细胞表型转化与血管修复的相关性
目的:观察两种血管收缩功能相关蛋白在脑梗死患者小动脉血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC)中免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中 VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治. 方法:选取尸解脑标本,分为脑梗死组及对照组;免疫组化显示脑小动脉α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白的表达变化,并进行定量分析. 结果:对照组α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白表达强度 (PU)分别为 53.50± 2.00和 34.21± 2.36;梗死组为 57.40± 2.43和 36.10± 1.51,与对照组相比 F值为 15.273和 4.592, P值为 0.001和 0.046,梗死组阳性表达强度增高,差异有统计学意义. 讨论:硬化小动脉中膜数目减少.内膜下 VSMC显著增生,并可能同时存在合成及收缩表型 VSMC,分别代偿性的高表达细丝蛋白及α平滑肌肌动蛋白,以维持血管构型及收缩能力.
