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兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化
背景:心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外,是否还与心肌细胞内 Ca2+和线粒体 ATP酶的变化有关目前尚不得而知. 目的:探讨心肌细胞内游离钙( [Ca2+ ]i)和心肌 ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义. 设计:随机对照的实验研究. 地点、材料和干预:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成.选取四川健康家兔 36只,雌雄不限,分在伤前,伤后 2, 4, 8, 12, 24 h组,每组 6只.经右颈总动脉插管至左心室.采用 BIM Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型. 主要观察指标:心肌挫伤前,伤后 2, 4, 8, 12, 24 h测定家兔左室收缩 /舒张功能、心肌细胞内 [Ca2+ ]i含量和心肌匀浆组织及线粒体 ATP酶活力. 结果:左心室收缩 /舒张功能受到损害,代表左心室收缩功能的左室收缩末压( left ventricular end-systolic pressure, LVESP)、左室内压大上升速率( the maximal rate of left intraventricular pressure changes, + dp/dtmax)、等容收缩压( isovolemec ventricular pressure, IP)、实测心肌大收缩速度( the maximal physiological velocity, Vpm)在伤后 4～ 12 h内恢复至伤前水平( P >0.05);代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数 T、左室舒张末压( left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、左室内压大下降速率( the maximal rate of left intraventricular pressure changes, - dp/dtmax)在伤后 24 h与伤前比较,差异有显著性意义( P< 0.05和 P< 0.01).伤前心肌细胞内 [Ca2+ ]i平均通道荧光为 (2.26± 0.16),伤后 2 h开始升高为 (2.63± 0.47)( P >0.05),伤后 8 h达高峰为 (3.56± 0.33)( P< 0.01),此后开始下降,但伤后 24 h仍然显著高于伤前( P< 0.05).伤后 2 h心肌匀浆组织 ATPase活性均有不同程度的下降,其中伤后 4 h Ca2+-ATPase活性下降明显( P< 0.05),伤后 8 h Ca2+-ATPase 和 Na+-K+-ATPase活性降至低(分别 P< 0.05和 P< 0.01),伤后 12 h上升与伤前无差别( P >0.05);伤后 Mg2+-ATPase活性较伤前也有所下降,但与伤前比较无明显差别( P >0.05).伤后 4 h心肌细胞线粒体 ATPase活性均明显下降( P< 0.05),此后上升,至伤后 24 与伤前无明显差别( P >0.05).相关分析表明 LVEDP和- dp/dtmax与心肌细胞内游离钙含量变化呈明显正相关(γ =0.792, 0.753, P< 0.01和 P< 0.05),与心肌组织 Na+-K+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ =- 0.674,- 0.691, P< 0.05),与心肌组织 Ca2+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ =- 0.613,- 0.642, P< 0.05),与心肌细胞线粒体 Na+-K+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ =- 0.622,- 0.616, P< 0.05). 结论:心肌挫伤后心脏功能降低,心肌细胞内 [Ca2+ ]i含量升高和 ATP酶活性下降可能是其原因之一.
