首页 > 文献资料
-
有机镉染毒对小鼠免疫球蛋白及其亚类水平的影响
为研究有机镉化合物对体液免疫功能的影响.有机镉组采用分离纯化的镉金属硫蛋白(CdMT)作为受试物给予低、中、高剂量(Cd2+0.2、0.5、1.0mg/kg),无机镉组给予CdCl2(Cd2+0.5mg/kg),BALB/c小鼠经灌胃染毒2周和4周,检测血清中免疫球蛋白(Ig)及其亚类的水平.结果显示染毒4周后与对照组和脱金属硫蛋白(Apo-MT)组比较,CdCl2组血清IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgM、IgM和IgLλ各指标均显著性降低(P＜0.05);CdMT组IgG2a和IgG2b明显降低(P＜0.05),但无剂量-反应关系,其余指标未见显著性差异(P＞0 05).结果表明有机镉CdMT可诱导体液免疫功能抑制,但明显轻于无机镉作用,提示不同形态镉的体液免疫毒性不同并与金属硫蛋白的作用有关.
-
重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏金属硫蛋白基因的表达
目的 探讨重复性注射镉金属硫蛋白(CdM T)对小鼠肾脏金属硫蛋白(MT)基因表达的影响。方法 以β-actin 为内参照，采用半定量RT-PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水 平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性。结果 随着CdMT剂 量的增加，MT1、MT2基因的表达水平都相应升高，当CdMT染毒总剂量达到0.60 mg/kg时，肾 皮质中 MT1、MT2基因的表达水平分别为1.60±0.12及1.44±0.05，与相应的对照组(1.22 ±0.16及0.92±0.12)相比,均明显升高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01) ；肾皮质中MT1及MT2基因表达水平分别与肾皮质中镉的含量呈正相关，其相关系数分别为 r=0.72(P<0.01)及r=0.71(P<0.01)。结论 镉对MT1及MT2基因表达具有较强的诱导能力；肾皮质中MT1和 MT2基因表达的变化趋势基本相同
-
小鼠肾脏中金属硫蛋白基因诱导表达的时程变化
目的探讨重复性注射CdMT诱导小鼠肾脏MT基因表达的时程变化.方法采用RT-PCR方法半定量检测重复性短时间间隔皮下注射镉金属硫蛋白(CdMT)染毒后小鼠肾皮质金属硫蛋白(MT1、MT2)基因表达的时程变化.结果自CdMT染毒后12h,与对照组相比肾皮质MT1基因表达有增强的趋势,染毒后12h及24h,肾皮质MT2基因表达明显增强,其表达高峰均出现在CdMT染毒后24h,至168h MT1与MT2基因表达均恢复到基准水平.结论重复性短时间间隔皮下注射CdMT能够诱导小鼠肾皮质MT1及MT2基因的表达,并且MT1及MT2基因表达的时程变化基本一致.
-
镉对Ⅱ型糖尿病小鼠金属硫蛋白基因表达的诱导与镉肾脏毒性之关系
[目的] 探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠(ob/ob小鼠)对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系.[方法] 以β-actin为内参照,采用半定量RT-PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠(正常小鼠)肾皮质MT1和MT2基因的诱导表达.[结果] 镉对ob/ob小鼠肾皮质MT1和MT2基因诱导表达的能力过低,而镉对瘦型小鼠MT1及MT2基因具有明显的诱导能力.[结论] 本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉肾脏毒性易感的可能原因与糖尿病小鼠肾中镉对MT基因的诱导能力过低有关.
关键词： 镉 镉金属硫蛋白 Ⅱ型糖尿病小鼠 肾脏毒性 金属硫蛋白基因诱导表达 -
Ⅱ型糖尿病小鼠对镉金属硫蛋白致肾脏毒性的易感性
［目的］ 探讨Ⅱ型糖尿病小鼠对重复性镉金属硫蛋白(CdMT)染毒致肾脏损伤的易感性。 ［方法］ 18只6月龄的雌性Ⅱ型糖尿病小鼠(Umea ob/ob小鼠)和18只同种系非Ⅱ型糖尿病的雌性瘦型小鼠(正常小鼠)，各自随机分为3个组，采用背部皮下注射方式染毒。为了使两种类型小鼠肾皮质中达到相似的染镉浓度，根据两种小鼠肾脏体系数之比值来确定不同的CdMT染毒剂量。 ［结果］ ob/ob小鼠尿NAG、尿钙及肾皮质钙含量在低肾皮质镉剂量时明显升高，而瘦型小鼠在该剂量时的相应指标无明显改变。 ［结论］ 本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉的肾脏毒性易感。
-
重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏的急性损害
目的 探讨重复性镉金属硫蛋白（CdMT）注射对实验小鼠肾脏的急性损伤作用。方法重复性CdMT染毒72h后，观察肝、肾组织中镉、钙以及尿液中钙及总蛋白的变化情况。结果 随着染镉剂量的增高，肝及肾皮质中钙含量相应增加，并与染镉剂量成明显的剂量-反应关系，而且进入体内的镉主要蓄积在肾脏中；同时尿钙及尿蛋白也随着染镉剂量有增加的趋势。结论重复性CdMT染毒主要引起实验性小鼠肾脏的损害，钙稳态失衡是可能的毒作用机制之一。
