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IKK/NF-κB信号通路与2型糖尿病及中药抗炎治疗
目的:探讨IKK/NF-κB信号通路在2型糖尿病中的作用及以IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白及酶为靶点进行2型糖尿病的中药抗炎治疗.方法:介绍并总结了IKK/NF-κB信号通路系统组成及激活途径,以及IKK/NF-κB信号通路与炎症、炎症与T2DM的关系,并探索了以IKK/NF-κB信号通路相关蛋白及酶为靶点,中药进行T2DM的抗炎治疗.结果与结论:IKK/NF-κB信号通路在T2DM和胰岛素抵抗的发生机制中可能发挥着一定的作用,这为治疗T2DM提供了新的治疗靶点.
关键词： IKK/NF-κB信号通路 T2DM 炎症 胰岛素抵抗 中药 -
IKK/NF-κB通路在肝纤维化中的作用及相关药物研究进展
肝纤维化是慢性肝病患者中常见的病理特征.慢性肝损伤可以引发炎症和伤口愈合反应,IKK/NF-κB 是炎症中一个至关重要的信号通路,在很大程度上影响肝纤维化的发生发展,可以成为预防或治疗肝纤维化的靶标.本文综述了 IKK/NF-κB 通路在肝纤维化中的作用机制和相关的药物研究进展.
关键词： 肝纤维化 IKK/NF-κB信号通路 炎症 -
IKK／NF －κB 通路在类风湿性关节炎中的作用及相关药物研究进展
在类风湿性关节炎的病理过程中，炎症反应扮演着关键性角色。IKK／NF －κB 作为炎症中一个至关重要的信号通路，在很大程度上影响了类风湿性关节炎的发展过程。本文综述了 IKK／NF －κB 通路在类风湿性关节炎中的作用，机制和相关药物的研究。
关键词： 类风湿性关节炎 IKK/NF-κB信号通路 炎症 -
阻断IKK/NF-κ B信号通路对大鼠恐惧记忆消退的影响
目的 采用条件性恐惧记忆模型研究IKK/NF-κ B信号通路在大鼠听觉恐惧记忆消退获得及巩固阶段的影响.方法 成年SD大鼠接受BLA脑区核团埋管手术,术后恢复1周,进行听觉恐惧记忆训练.恐惧记忆建立后,消退训练前20 min,大鼠分别核团微注射IKK/NF-κ B的拮抗剂柳氮磺胺吡啶(SSZ)和生理盐水(Vehicle),然后进行消退记忆训练,分别在24 h和1周后进行恐惧记忆的行为学测试.结果 听觉恐惧记忆训练后,大鼠的僵住时间百分比明显增高(Vehicle组:pre-CS 21.16％,post-CS71.23％,P＜0.01；SSZ组:pre-CS 22.23％,post-CS 72.14％,P＜0.01)；听觉恐惧记忆消退训练前给予SSZ组和Vehicle组在消退训练结束时大鼠的僵住时间百分比无明显的差异(SSZ 47.52％,Vehicle 46.20％,P＞0.05),但是在训练结束后24 h的巩固测试中SSZ组大鼠的僵住时间百分比明显地高于Vehicle组(Vehicle41.03％,SSZ 60.51％,P＜0.01),而且1周后的长时程记忆的测试中SSZ组大鼠的僵住时间百分比也明显的高于Vehicle组(Vehicle 34.17％,SSZ 57.21％,P＜0.01),表现出明显的对条件性声音刺激的恐惧反应.结论 在听觉恐惧记忆的消退阶段,干扰大鼠BLA处IKK/NF-κ B信号通路的活性,破坏了消退记忆获得后的巩固,但对恐惧记忆消退的获得是没有影响的.结果提示IKK/NF-κ B信号通路可能在听觉恐惧记忆的消退过程中发挥着重要的作用,也为临床寻找消除PTSD药物治疗靶点提供理论依据.
关键词： 听觉恐惧记忆 消退训练 IKK/NF-κB信号通路 柳氮磺胺吡啶 -
小干扰RNA沉默IKK/NF-κB信号通路对HSC-T6细胞增殖的影响
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默IKK/NF-κB信号通路对肝星状细胞株HSC-T6细胞增殖的影响.方法 根据Gen-Bank数据库IKKβ的cDNA序列,设计构建合成IKKβsiRNA,采用阳性脂质体转染,设立空白对照组、阴性对照组及实验组,采用MTT法测定IKKβsiRNA转染后24、48、72 h细胞的相对数量及活力,流式细胞仪测定细胞周期的变化.结果 (1)与空白对照组和阴性对照组相比,实验组不同时间HSC-T6细胞增殖均受到明显抑制(P＜0.05),且这种抑制效应具有时间依赖性;(2)流式细胞仪检测发现实验组G0/G1期细胞比例增多,S期与G2/M期细胞则显著减少(P＜0.05).结论 siRNA沉默IKK/NF-κB信号通路能够明显抑制HSC-T6细胞的增殖,这种抑制作用是通过改变其细胞周期来实现的,具有潜在的逆转肝纤维化的治疗作用.
关键词： 小干扰RNA 肝纤维化 肝星状细胞 IKK/NF-κB信号通路 增殖 -
小干扰RNA沉默IKK/NF-κB信号通路对HSC-T6细胞凋亡的影响
目的 研究小干扰RNA(siRNA)沉默IKK/NF-κB信号通路对于肝星状细胞株HSC-T6凋亡的影响.方法 根据GenBank数据库IKKβ的cDNA序列,设计构建合成IKKβsiRNA,采用阳性脂质体转染,设立空白对照组、阴性对照组及siRNA实验组,采用TUNEL法和流式细胞仪Annexin-V/PI双染法测定IKKβsiRNA转染后24 h、48 h和72 h细胞凋亡率,同时采用Western blotting检测NF-κB P65、Bcl-2、Bax和Caspase3的蛋白表达情况.结果 与空白对照组和阴性对照组相比,实验组24 h、48 h和72 h HSC-T6细胞凋亡率均显著增加(P＜0.05),且具有时间依赖性;实验组的NF-κB P65及Bcl-2蛋白的表达均明显升高,而Caspase3和Bax则显著增加,与空白对照和阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SiRNA沉默IKK/NF-κB信号通路能够下调NF-κBP65的表达,同时提高Bax和Caspase3的表达,促进HSC-T6凋亡,这种肝星状细胞凋亡诱导效应具有潜在的逆转肝纤维化的治疗作用.
关键词： 小干扰RNA 肝纤维化 肝星状细胞 IKK/NF-κB信号通路 凋亡
