首页 > 文献资料
-
海马LTP/LTD诱导中CaMKⅡ磷酸化水平的变化
长时程增强(LTP)/长时程压抑(LTD)是由强直/低频刺激作用于兴奋性突触传递通路诱发的一种突触传递效率长时间增强/减弱的现象,两者均被认为是很好的研究学习和记忆机制的电生理模型,特别是在大脑皮层和海马等脑区.不同的是一般认为LTP与新的学习记忆有关,而LTD与清除旧记忆有关. 在LTP产生机制中基因突变和抑制剂的实验已经表明:Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的激活在海马LTP诱导中起关键作用[1].有证据表明CaMKⅡ也参与了LTD的诱导.在电生理方法诱导海马LTP/LTD的同时,是否一定伴随有CaMKⅡ表达的变化还不清楚.因此,本研究采用电生理手段记录大鼠海马CA1区场电位变化并结合免疫组织化学技术同步测定海马脑片CaMKⅡ活性,探讨了LTP/LTD诱导与CaMKⅡ磷酸化水平的关系.
-
心室电活动对胸表心电场的影响及其心电图表现
通过基于二维全心脏电生理模型的仿真，揭示了心室电活动对同侧及对侧胸表心电场的影响及其心电图表现，这种影响可因心室兴奋时序的变化以及室壁心肌组织主动与被动电学性质的变化而发生改变，由此产生多种心电图波形的变异。通过对这种影响进行分析，不同导联间心电图波形的关联性能够得到识别，其临床意义得到充分揭示。作为例子，我们对某些右胸导联心电图波形进行了解释。
-
全心脏电生理模型的仿真应用
实现了用细胞自动机式并行计算构造全心脏的电生理模型,并介绍这种电生理模型的仿真设施与应用.仿真应用首先是求解心电图正问题,尤其是仿真各种心律失常心电图,准确说明各种不规则波形所蕴含的电生理意义.其次,是在通道层次对心电活动动力学性质特别是对心律失常形成与维持的机制进行研究.第三,是模拟对心电活动的各种调制与干预,研究起搏、除颤、消融、通道阻滞剂对心电活动的作用.
-
基于单细胞动作电位仿真心电图的模型与算法
介绍一个基于单细胞动作电位计算心电图的算法,它以立体角分析为工具,计算一个与相邻细胞相连的心肌细胞对场点电势的贡献.该算法在我们用扩展细胞自动机系统Cellular3.0实现的全心脏电生理模型CardioAuto中得到实现与应用,仿真结果十分理想,并揭示细胞间的跨膜电位坡度是产生心电图波形的本质原因.对一个导联点,当细胞群的跨膜电位呈近端高远端低的坡度,心电图产生下降曲折;当细胞群呈相反的跨膜电位坡度,心电图产生上升曲折;当细胞群不存在跨膜电位坡度,心电图为基线.
