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Erk2及STAT3在宫腔粘连发病机制中的作用及意义
目的:检测宫腔粘连(IUA)组织中与正常子宫内膜组织中Erk2及STAT3的表达情况,并分析其在宫腔粘连发病机制中的作用及意义.方法:采集2016年05月至2017年05月在哈尔滨市红十字中心医院妇产科就诊的60例宫腔粘连的患者作为研究组,选择子宫内膜正常的患者28例作为对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Erk2及STAT3在以上组织中的表达.结果:Erk2在研究组中的表达高于对照组(=29.031,P<0.001),而STAT3在研究组的表达低于对照组,比较差异有统计学意义(=17.683,P=0.000).研究组中Smad2和Erk2的表达呈负相关.结论:宫腔粘连组织中Erk2及STAT3的异常表达可能与IUA的发生有关.
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ERK2蛋白在新疆维吾尔族子宫颈癌中的表达及临床意义
目的 研究ERK2蛋白在新疆维吾尔族宫颈癌组织中的表达水平及其与宫颈癌临床病理特性的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测50例宫颈癌组织及50例正常宫颈组织中ERK2蛋白的表达.结果 ERK2在宫颈癌中的表达主要在胞核,其阳性表达率为80.0％ (40/50),明显高于正常宫颈组织的14.0％(7/50)(P＜ 0.01).ERK2蛋白的高表达与临床分期(P=0.005)和分化程度有关(P=0.025),而与年龄、性别无关(P＞0.05).结论 ERK2的表达与维吾尔族宫颈癌的分化及临床分期密切关系,在维族宫颈癌的发生发展过程中发挥着重要作用.
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冠心舒通胶囊对慢性心衰模型大鼠AT1、ERK2的影响
目的 通过给药前后血管紧张素1型受体(AT1)及心肌细胞外信号调节激酶(ERK2)信号通路在慢性心衰中的变化,探讨冠心舒通胶囊对慢性心衰模型大鼠AT1、ERK2的影响.疗法以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型.将造模成功大鼠按随机数字表法分为心衰模型组、赖诺普利组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和冠心舒通胶囊组.没有进行左冠脉结扎术的假手术大鼠为正常组.利用实时荧光定量PCR技术、免疫组化法检测AT1、ERK2的变化.结果 心衰模型组大鼠心肌AT1(2.528±0.27)、ERK2 (2.658±0.328)表达升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；与赖诺普利组比较,益气活血中药组、冠心舒通胶囊组大鼠心肌组织AT1、ERK2表达明显降低(P＞0.05),且中成药组疗效明显优于益气活血组(P＜0.01).结论冠心舒通胶囊可通过抑制心肌组织中AT1、ERK2表达,抑制或逆转心室重构过程,达到治疗慢性心衰的目的.
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结直肠癌PTEN基因表达及与ERK2、p27kip1的相关性
目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27kip1蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27kip1和ERK2蛋白的表达,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p27kip1、ERK2蛋白表达的相关性.结果:结直肠癌癌组织PTEN,ERK2和p27kip1蛋白表达的阳性率与腺瘤及正常组织间比较差异有显著性(57.5% vs 72.2%,100%;70.0% vs 61.1%,23.1%;62.5% vs 77.8%,100%;P＜0.05);PTEN蛋白表达强度与ERK2蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),与p27蛋白表达强度呈正相关(r=0.379,P＜0.05);PTEN,p27kip1蛋白与结直肠癌分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P＜0.05);ERK2蛋白随结直肠癌淋巴结转移、Dukes分期的进展而增高.结论:抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达抑制p27kip1蛋白表达及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的异常激活,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.
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Smad2、Erk2及NF-kB在宫腔粘连组织中表达的临床研究
目的 检测宫腔粘连患者子宫内膜组织中与正常子宫内膜组织中Smad2、Erk2及NF-kB的表达情况,并分析其表达情况与宫腔粘连发生的相关性. 方法 采集2016年2月至2017年2月在哈尔滨市红十字中心医院妇产科就诊的58例宫腔粘连患者作为研究组,选择子宫内膜正常的患者30例作为对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Smad2、Erk2及NF-kB在以上组织中的表达. 结果 Smad2和Erk2在研究组中的表达高于对照组(x2=17.683,P＜0.01,x2=29.031,P=0.001),而NF-kB在研究组中的表达低于对照组,比较差异有统计学意义(x2=13.470,P=0.000).研究组中Smad2和Erk2的表达与宫腔粘连的发生呈正相关.结论 (1)宫腔粘连组织中Smad2、Erk2及NF-kB的异常表达可能与宫腔粘连的发生有关.(2)在TGF-β/Smad信号通路中Smad2的过表达可能促进宫腔粘连的形成.
关键词： 宫腔粘连 Smad2 Erk2 NF-kB 逆转录-聚合酶链反应 -
应用RNA干扰技术研究AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性的影响
自噬是真核细胞蛋白质降解的主要途径,参与调控细胞的生长.研究发现,自噬活性的变化与恶性肿瘤的发生、发展有关[1-2],子宫内膜癌细胞的自噬活性明显减弱[3].另有报道,在子宫内膜癌中存在AKT和ERK2基因的高表达[4].迄今,有关AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性是否具有调节作用仍然不清楚.
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模拟失重对流体剪切应力诱导MG-63细胞ERK2激活的影响
目的 研究成骨细胞力学信号转导功能中酪氨酸磷酸结合结构域适应蛋白(Shc)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK2)的关系,并观察模拟失重条件下流体剪切应力(FSS)诱导ERK2活性的变化,以期从信号转导水平探讨模拟失重对成骨细胞力学信号转导功能的影响.方法 将负性缺失突变体质粒Shc-SH2和活性ERK质粒Myc-ERK2共同转染入MG-63细胞中,同时将真核表达载体pcDNA3和Myc-ERK2也共同转染入MG-63细胞中作为转染平行对照组,对转染细胞进行1.5 Pa流体剪切应力处理15 min.利用回转器模拟失重60 h,对转染细胞进行1.5 Pa FSS处理15 min.结果 在转染平行对照组中,FSS组中的Myc-ERK2的活性显著升高;在Shc-SH2转染组中,Myc-ERK2的活性与转染平行对照组相比显著降低(P＜0.05),在FSS组中未见Myc-ERK2活性的变化.转染了真核表达载体pcDNA3和Myc-ERK2的细胞在模拟失重条件培养及FSS作用15 min后,Myc-ERK2的活性升高,但与未进行模拟失重的对照组相比,Myc-ERK2的活性显著降低(P＜0.05).结论 在力学信号转导通路中,Shc可以介导力学信号以激活ERK2.模拟失重对细胞的力学信号转导功能具有不良影响.
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低分子量肝素对妊高征大鼠肾脏病变的保护作用及机制初步探讨
目的:研究低分子量肝素(LMWH)对妊高征大鼠肾脏损伤的作用及其细胞内信号转导机制.方法:采用注射L-NAME方法制备妊高征动物模型,将妊娠大鼠随机分为正常妊娠组、妊高征组、LMWH治疗组,测定各组平均动脉压、尿蛋白、血肌酐及血尿素氮,观察LMWH对肾脏各指标的影响及肾脏出现的病理学变化;同时采用免疫组化、RT-PCR及Western Blot方法检测ERK1/2在各组的表达变化.结果:LMWH治疗组肾脏组织ERK1/2的蛋白及mRNA表达水平明显低于妊高征组(P＜0.01),而妊高征组肾脏组织ERK的蛋白及mRNA表达水平明显高于正常妊娠组(P＜0.01),ERK1与ERK2在各组大鼠肾脏中的表达无差异;治疗组平均动脉压及尿蛋白明显低于非治疗组(P＜0.05),但仍未达正常妊娠水平;HE染色和PAS染色为治疗组肾小球系膜增生、基底膜增厚较非治疗组明显减轻.ERK蛋白主要分布于肾小球中.结论:LMWH对妊高征大鼠肾脏损伤具有一定的防护作用,其机制可能是通过下调ERK1/2的表达来实现.
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ERK PI3-K在乳腺癌及癌前组织中的表达及相关性
目的:分析乳腺癌、癌前病变及正常组织中ERK和PI3-K的mRNA、蛋白表达及激酶活性,探讨其在乳腺癌发生和发展中的作用和相互关系.方法:应用RT-PCR方法检测mRNA表达;Western blot检测蛋白表达;激酶活性检测其磷酸转移酶效率.结果:乳腺癌中ERK2 mRNA和蛋白表达均增加(100%,37/37);激酶活性增加(75.68%,28/37).有32例PI3-KmRNA表达增加(86.49%);35例蛋白表达增加(94.59%);25例激酶活性增加(67.57%).ERK在乳腺癌和癌前病变中均处于活化状态,PI3-K只在乳腺癌中处于高表达.相关性分析表明,乳腺癌中ERK2与PI3-K激酶活性呈负相关.结论:ERK和PI3-K途径在乳腺癌发生过程中均存在异常且两者可能存在某种协调关系.
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NEK2、ERK2和P53在乳腺癌中的表达及意义
目的 通过检测乳腺原位癌及浸润性癌组织中NIMA相关蛋白激酶Nek2、细胞外信号调节激酶ERK2和细胞周期调节因子P53的表达,探讨其在乳腺癌的意义及相关性.方法 采用免疫组织化学ElivisionTMplus两步法,研究86 例乳腺浸润性癌、10例乳腺导管原位癌、20例正常乳腺组织NEK2、ERK2和P53的表达情况.结果 Nek2在三组中的表达率分别为87.2%、50.0%和10.0%;ERK2分别为96.7%、80.0%和10.0%;P53分别为0.0%、40.0%和58.1%.Nek2与ERK2的表达呈正相关,ERK2与P53的表达呈正相关,NEK2与P53的表达呈正相关.Nek2蛋白和ERK2蛋白的表达均与患者发生肿瘤的淋巴结转移、组织学分级及临床分期呈明显正相关,而与患者的年龄,肿物大小,月经情况,组织类型无关.而P53仅与组织学分级有关.结论 ERK2相关信号传导通路和Nek2、P53相关的细胞周期调节共同参与了乳腺癌的形成过程.
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NEK2及ERK2在乳腺癌中的表达及意义
目的 通过检测乳腺原位癌及浸润性癌组织中NIMA相关蛋白激酶NEK2和细胞外信号调节激酶ERK2的表达,探讨其在乳腺癌变过程中发挥的作用.方法 采用免疫组织化学ElivisionTMplus两步法,研究86例乳腺浸润性癌、10例乳腺原位癌、20例乳腺组织的表达情况.结果 NEK2在3组中的表达情况分别为87.2%、50.0%、10.0%.ERK2在3组中的表达情况分别为96.7%、80.0%、10.0%.NEK2与ERK2的表达呈正相关.NEK2蛋白和ERK2蛋白的表达均与患者发生肿瘤的淋巴结转移、病理学分级及临床分期呈明显正相关,而与患者的年龄,肿物大小,月经情况,组织分型无关.结论 ERK2相关信号传导通路和NEK2共同作用参与了乳腺癌的形成过程.
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氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响
海马组织神经元细胞外信号调节激酶(ERK)参与调节突触可塑性和记忆的形成[1,2];活化的ERK从胞浆易位到胞核,激活核糖体S6蛋白激酶,然后使转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在133位的丝氨酸磷酸化被激活,活化的CREB参与了长时程增强的维持和记忆形成[3-6].有研究表明,氯胺酮可抑制记忆功能[7,8].ERK和CREB是否与氯胺酮抑制记忆功能的机制有关尚不清楚.本研究拟通过观察氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响,从分子水平探讨其抑制记忆功能的机制.
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ERK2蛋白在宫颈癌中的表达及意义
目的:研究ERK2蛋白在宫颈癌组织中的表达水平及其与宫颈癌生物学特性的关系.方法:采用免疫组化SP法,检测80例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中ERK2蛋白的表达.结果:ERK2在宫颈癌中阳性表达率为75.00%,明显高于正常宫颈组织的13.33%(P<0.01).ERK2阳性表达率与临床分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.01,P<0.05),与年龄、生育史及组织类型无关(P>0.05).结论:ERK2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切,在宫颈癌的发生发展过程中发挥着重要作用.
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ERK1、ERK2及磷酸化的ERK1/2在结直肠癌中的表达及临床意义
目的:检测ERK 1、ERK 2及p-ERK 1/2在结直肠癌中的表达,探讨其表达水平与临床指标的相关性.方法:收集2014-09~2016-09在我院因结直肠腺癌行手术治疗的120例病人的癌组织及癌旁组织,通过qPCR检测ERK 1、ERK 2在癌和癌旁组织中的表达,通过IHC、Western blot检测ERK 1、ERK 2及p-ERK 1/2蛋白的表达,分析其与临床指标的相关性.结果:与癌旁组织相比,ERK 1、ERK 2 mRNA在癌组织中显著高表达,且与癌组织的分化程度相关.Western Blot显示ERK 1、ERK 2及p-ERK 1/2蛋白在癌组织中均高表达.免疫组化显示ERK 1、ERK 2和p-ERK 1/2在癌组织中的阳性率分别为85.0%、79.2%和81.7%,显著高于癌旁组织(分别为8.3%、10.8%和11.7%).癌细胞分化越差、TNM分期越高以及有淋巴结转移者,其ERK 1,ERK 2及p-ERK 1/2的蛋白表达量越高.结论:ERK 1、ERK 2及p-ERK 1/2在结直肠癌中显著高表达,与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和TNM分期密切相关.ERK 1/2和p-ERK 1/2有望成为结直肠癌靶向治疗的关键靶点.
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ERK2蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨肝癌组织中ERK2的表达.方法:用免疫组化快捷法检测50例肝癌组织和15例正常肝组织中ERK2蛋白的表达,并分析与肝癌临床病理特征,侵袭性的关系.结果:HCC中ERK2阳性表达率明显高于正常肝组织, 其与HCC组织侵袭性有关(p<0.05),而与HCC组织分化程度、性别、术前AFP水平无关(P>0.05).结论:ERK2的表达一定程度上反映HCC侵袭性强弱.
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表皮生长因子受体抑制剂AG1478影响HuH7细胞黏附、迁移和侵袭的研究
目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂AG1478对人肝细胞癌细胞HuH7黏附、迁移及侵袭的影响及其相关细胞内信号转导通路,探讨EGFR在肿瘤转移中的作用.方法:用AG1478处理人肝细胞癌细胞HuH7;用MTT法检测细胞的黏附能力变化;用Transwell小室观察体外细胞迁移能力变化:Transwell小室结合Matrix胶检测肿瘤细胞侵袭能力的变化;用Western blot法检测Erk2及Paxillin蛋白表达.结果:AG1478(20 μmol/L)处理后,细胞的黏附、迁移和侵袭能力分别下降了52%、49%和70%(P＜0.01),Erk2及Paxillin的表达水平也明显降低(P＜0.01).结论:EGFR与人肝细胞癌细胞HuH7的黏附、迁移和侵袭性密切相关,并可能通过Erk2及Paxillin信号转导通路调控人肝细胞癌的发展.
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麦纤散对UC大鼠结肠组织ERK1/2 mRNA表达的影响?
目的：：观察麦纤散对UC大鼠结肠组织细胞外信号调节激酶1(extra cellular regulated protein kinases 1, ERK1)、细胞外信号调节激酶2(extra cellular regulated protein kinases 2, ERK2) mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法：将实验动物分为6组,采用三硝基苯磺酸( trinitro-benzene-sulfonic acid, TNBS)法造模,造模成功后,分别连续灌胃给药2周观察大鼠一般情况。末次给药24h后处死大鼠取结肠,运用RT-PCR法检测其ERK1、ERK2 mRNA表达水平。结果：麦纤散能明显改善UC大鼠的一般情况；与模型组相比,美沙拉嗪组、麦中组、麦高组大鼠结肠组织中ERK1 mRNA显著增加(P<0.05),美沙拉嗪组、麦中组ERK2 mRNA的表达亦显著增加(P<0.05)。结论：麦纤散可改善 UC 大鼠一般情况,其作用机制可能与上调结肠组织中ERK1、ERK2 mRNA相对表达量关联。
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反义细胞外信号调节激酶-2基因治疗移植物动脉血管病内膜病变
目的 观察移植物动脉血管病(TA)的内膜病变机制和反义细胞外信号调节激酶2基因腺病毒载体(Adanti-ERK2)基因治疗的效果.方法 建立Brown-Norway(BN)-Lewis移植物动脉血管病模型,分为同系组、Control组、LacZ组和Adanti-ERK2组(给予5×109 pfu Adanti-ERK2基因治疗),每组各6例.术后60 d检测各组内膜病变和血管腔内膜/(内膜+中膜)比,α-肌动蛋白(α-actin)和血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)染色检测移植动脉平滑肌细胞(VSMCs)增殖和分泌功能,评估移植动脉新生毛细血管情况并检测移植动脉中环氧化酶-2(COX-2)的表达.结果 术后60 d同系组内膜无异常,Control组和LacZ组典型内膜增殖改变,Adanti-ERK2组内膜病变较轻;内膜/(内膜+中膜)比各组分别为7.6%、81.4%、85.9%、15.9%;α-actin阳性细胞(内膜平滑肌细胞)每视野计数各组分别为0、71.3±9.2、76.4±11.3、34.8±5.3;PDGF-BB阳性细胞每视野计数各组分别为0.9±0.5、28.4±3.4、29.1±3.2、8.6±1.7;移植动脉中膜和内膜新生毛细血管检测各组分别无、丰富、丰富、少量;COX-2新生血管阳性细胞计数各组分别为0、36.3±8.3、40.9±9.2、10.4±3.9.Adanti-ERK2组与其他组别间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内膜增生,血管腔缩窄,PDGF-BB诱导内膜平滑肌细胞募集分化并激发血管新生是TA重要病理生理环节,AdantiERK2基因治疗可有效干预各发病环节,达到治疗效果.
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Nrf2和ERK通路在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)及ERK信号通路在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及临床意义.方法:免疫组织化学法检测PTC组织芯片中Nrf2、ERK2和p-ERK1/2的表达;Western blot检测Nrf2、ERK2、p-ERK1/2蛋白在PTC、癌旁组织及正常甲状腺组织中的相对含量;实时定量PCR检测Nrf2 mRNA在PTC、癌旁组织及正常甲状腺组织中的转录水平.结果:Nrf2、ERK2、p-ERK1/2蛋白在PTC中高表达,在癌旁组织中弱阳性或阴性表达(P＜0.01).Nrf2、ERK2、p-ERK1/2蛋白在淋巴结转移和临床Ⅲ～Ⅳ期组明显高于无淋巴结转移组和临床Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05),且Nrf2蛋白与ERK2和p-ERK1/2蛋白呈正相关(r=0.723 2和r=0.668 6,P＜0.05).Western blot结果显示PTC组织Nrf2、ERK2、p-ERK1/2含量高于癌旁和正常组织(P＜0.01).PTC组Nrf2 mRNA转录水平明显高于癌旁及正常组织(P＜0.01).结论:Nrf2与PTC的进展有关,推测Nrf2高表达与ERK2通路有关.
关键词： 核因子E2相关因子2 甲状腺乳头状癌 Erk2 P-ERK1/2 -
结肠癌中RHAMM与ERK2的表达及其与临床病理特征的关系
目的:探讨透明质酸介导运动的受体(receptor for hyaluronan-mediated motility,RHAMM)和ERK2(extracellular signal-regulated kinase)在结肠癌组织中表达及其与临床病理因素的关系,评估其在结肠癌诊断及预后中的价值.方法:收集我院结肠癌患者标本30例及其相应癌旁组织.通过real-time PCR对RHAMM和ERK2进行检测.结果:RHAMM和ERK2在结肠癌组织较癌旁组织表达均明显升高(P<0.001),且两者表达在低分化、中分化和高分化3组组间差异无显著性(P=0.222和P=0.173),但都与是否发生淋巴结转移有关(P=0.01和P<0.001);两者表达具有一定相关性(P=0.009,r=0.465).结论:结肠癌中的RHAMM 和ERK2表达都高于正常组织,且两者表达有相关性,RHAMM可能通过Ras-ERK途径参与了结肠癌的发生、进展及转移,RHAMM和ERK2可作为患者诊断和预后的参考指标之一.
关键词： 结肠肿瘤 RHAMM Erk2 Real time-PCR
