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卵巢颗粒细胞瘤中Ki67和FOXL2的表达与临床病理参数的关系
目的 探讨卵巢颗粒细胞瘤中增殖细胞相关核抗原(Ki67)和FOXL2的表达及意义.方法 采用免疫组化EnVi-sion二步法检测Ki67和FOXL2在37例卵巢颗粒细胞瘤中的表达,并分析与临床病理参数的关系.结果 随临床分期升高卵巢颗粒细胞瘤组织中Ki67和FOXL2表达水平均升高(P<0.05),核分裂相≥3/HPF组中的表达明显高于核分裂相<3/HPF组(P<0.05);在复发组中Ki67表达高于原发组(P<0.05);在成年型卵巢颗粒细胞瘤中弥漫型组的Ki67和FOXL2表达高于滤泡型组(P<0.05).结论 Ki67和FOXL2可以作为卵巢颗粒细胞瘤的辅助诊断指标,测定它们的表达可为诊断及判断预后提供理论依据.
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E-cadherin、p16及Ki67在宫颈上皮内瘤变诊断中的应用
目的 探讨联合检测E-cadherin、p16、Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变(CIN)中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学方法检测20例正常宫颈组织、40例CIN Ⅰ、40例CIN Ⅱ及40例CINⅢ中的E-cadherin、p16和Ki67的表达.结果 E-cadherin在正常宫颈、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ中的表达率分别为100%,80%,40%,37.5%;p16在正常宫颈、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ中的表达率分别为0,65%,87.5%,95%;Ki67在正常宫颈、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ中的表达率分别为0,82.5%,92.5%,100%.在低级别上皮内瘤变CIN Ⅰ中,E-cadherin表达于细胞膜,p16表达在上皮的下1/3,Ki67增殖指数较低;在高级别上皮内瘤变CIN Ⅱ-Ⅲ中,E-cadherin异常表达于细胞膜和细胞质,p16弥漫表达于上皮的2/3到上皮全层,Ki67增殖指数较高.结论 生物标志物E-cadherin、p16及Ki67对准确地诊断宫颈上皮内瘤变及其分级,并且评估病变的发展具有重要意义.
关键词： 宫颈上皮内瘤变 E-cadherin p16 Ki67 -
环氧化酶-2、c-erbB-2和Ki67在大肠肿瘤中的表达及临床意义
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、c-erbB-2、Ki67在正常肠黏膜组织、大肠腺瘤和大肠癌中的表达,相互关系及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测COX-2、c-erbB-2、Ki67的表达.结果 ①COX-2、c-erbB-2、Ki67蛋白随着病变程度加重表达逐渐增高(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.01).②在大肠癌中,三者联合检测分析显示:COX-2(+)c-erbB-2(+)组的Ki67平均标记指数显著高于单独COX-2或c-erbB-2阳性组,或共同阴性组Ki67的表达.结论 COX-2、c-erbB-2在大肠肿瘤的发生发展中起着重要作用,三者联合检测有助于大肠癌的细胞增殖活性和恶性程度的判断.
关键词： 前列腺素内过氧化物合酶 基因 erbB-2 Ki67 结直肠肿瘤 -
顺铂诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及对FHIT,Ki67和Bax表达的影响
目的 研究顺铂对人宫颈癌HeLa细胞生长的作用以及对FHIT,Bax,Ki67表达的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用MTT法测定1 μg/ml,5 μg/ml,10 μg/ml,15 μg/ml的顺铂对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞仪检测1 μg/ml,5 μg/ml,10 μg/ml顺铂作用24 h后的细胞凋亡情况;免疫细胞化学法测定用药前后FHIT,Bax,Ki67在宫颈癌HeLa细胞上的表达.结果 MTT比色法表明顺铂抑制体外培养的HeLa细胞生长并且呈时效和量效关系(P<0.05);流式细胞术测细胞凋亡率显示不同浓度顺铂作用于HeLa细胞24 h后,各组细胞亚G1峰与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化法结果显示顺铂可以使FHIT和Bax的表达上调,而Ki67的表达则下调(P<0.05).结论 顺铂对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显抑制作用,能通过促进FHIT和Bax的表达,抑制Ki67的表达来诱导肿瘤细胞凋亡.
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P16与Ki67在宫颈病变中表达的临床意义
目的:观察P16及Ki67在宫颈病变中的表达情况及其临床价值.方法:选取106例患者为研究对象,依采用免疫组化的方法检测P16、Ki67在正常宫颈组织、CIN Ⅰ-Ⅲ、宫颈癌中的表达情况.结果:P16在正常宫颈组织CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CIN Ⅲ、子宫颈癌中的阳性表达率分别为0.00％、57.14％、80.00％、87.50％、100.00％,Ki67在正常宫颈组织CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CIN Ⅲ、子宫颈癌中的阳性表达率分别为6.67％、61.90％、84.00％、91.67％、100.00％,CIN Ⅰ-Ⅲ、宫颈癌中的P16、Ki67表达与正常组织相比,差异有统计学意义(P ＜0.05).P16、Ki67的阳性表达与子宫颈病变严重程度呈正相关.结论:P16及Ki67在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中具有较高的敏感性,可以作为临床诊疗中的重要依据,有利于疾病的早期发现与治疗.
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卵巢性索间质肿瘤中Ki67的表达及临床意义
目的:探讨卵巢性索间质肿瘤中增殖细胞相关核抗原(Ki67)的表达及意义.方法:采用免疫组化EnVision二步法检测Ki67在48例卵巢性索间质肿瘤中的表达,并分析与临床病理参数的关系.结果:卵巢颗粒细胞瘤组织中Ki67表达高于卵泡膜细胞瘤和正常对照组,差异有显著性(P<0.05);在卵巢颗粒细胞瘤随临床分期升高Ki67表达水平增强(P<0.05);核分裂相≥3/HPF明显高于核分裂相<3/HPF(P<0.05);复发者Ki67表达高于原发者(P<0.05).结论:卵巢性索间质肿瘤中Ki67表达与临床分期、组织学类型有关,检测Ki67表达对卵巢性索间质肿瘤的生物学行为判断及预后估计具有重要意义.
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ER PR Ki67 P53在乳腺癌中表达的相关分析及临床意义
目的 探讨ER、PR、Ki67、以及P53在乳腺癌中表达的相关关系及其临床意义.方法 对126例原发性乳腺癌患者进行手术治疗,术后常规检测腋淋巴结状况,并采用免疫组织化学方法半定量测定乳腺癌ER、PR、Ki67和P53的表达,将腋淋巴结状况与以上分子表达进行对比分析.结果 腋窝淋巴转移阳性率为41.6%,ER、PR、Ki67和P53表达阳性率分别为62.8%、75,4%、72.2%和54.8%,ER和PR表达呈显著正相关,P53与Ki67表达呈正相关,淋巴结转移与ER、PR、Ki67、P53表达无显著相关(P>0.05).结论 乳腺癌淋巴结转移状况与ER、PR、Ki67、P53表达是相互独立又相互补充的影响预后的因素.
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Ki67与肺癌的相关性研究
细胞核相关抗原(Nuclear-associated antigen)Ki67属于IgG1家族,为非组蛋白,对蛋白酶高度敏感.是由两条相对分子量为345 ku和395 ku的多肽链组成的大分子蛋白质,位于细胞核内,与细胞分裂密切相关.作为一种核增值抗原,Ki67被大量用于各种肿瘤相关性疾病的研究中,下面我们就其在肺癌中的表达及其相关研究综述如下.
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Ki67、P16、Her-2在乳腺癌中的表达及其意义和相关性
目的 研究乳腺癌、良性腺瘤、瘤旁正常乳腺组织中Ki67、P16、Her-2的表达和病理生物学行为的关系、联合检测Ki67、P16抗原和Her-2的表达对预后评估、治疗方案的制定具有实际意义.方法 应用免疫组化SP法检测70例乳腺癌、15例乳腺纤维腺瘤、15例瘤旁正常乳腺组织Ki67、P16、Her-2基因蛋白的表达.结果 乳腺癌中Ki67、Her-2和P16蛋白阳性表达率分别为68.5％、30.2％和47.1％,并且Ki67、Her-2的表达与P16呈负相关(P＜0.01).P16基因蛋白的表达与乳腺癌分期、淋巴结转移有关；Ki67基因蛋白的表达与乳腺癌分期有关,与淋巴结转移无关；Her-2基因蛋白的表达与乳腺癌分期无关,与淋巴结转移有关.结论 三种基因表达联合检测为乳腺癌治疗、预后评估、随访提供依据.
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MMP-9、Survivin、COX-2、Ki67在胃癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨MMP-9、Survivin、COX-2及Ki67在人胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化S-P法.检测58例患者胃癌组织和正常胃黏膜组织中MMP-9、Survivin、COX-2及Ki67的表达情况.结果:MMP-9、Survivin和COX-2在胃癌组织中的阳性表达率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MMP-9、Survivin和COX-2的阳性表迭率与患者的性别、年龄及癌灶的部位和大小无关(P>0.05),而与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),MMP-9的阳性表达率又与胃癌分化程度有关(P<0.05);而且三者之间均有相关性(P<0.05).在胃癌组织中MMP-9、Survivin、COX-2表达阳性组与阴性组比较,Ki67LI表达有显著性差异(P均<0.01).结论:MMP-9、Survivin、COX-2及Ki67在胃癌的发生、发展中起着重要作用,可做为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标.
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中医药治疗胃上皮异型增生分子机制研究概况
中医药治疗胃上皮异型增生(Gastric epithelial hyperplasia,GED)具有多成分、多靶点、多基因调控的特点,抑制原癌基因(CerbB-2原癌基因、Bcl-2蛋白),调控抑癌基因(p53、p16),下调增殖相关基因(增殖细胞核抗原、Ki67),调节血管内皮细胞因子,影响肿瘤坏死因子-α表达等改善细胞免疫,改善胃黏膜炎症,达到治疗目的.中药逆转GED机制相当复杂,是多因素综合作用结果,并非是现代药理学某种机制能全部解释的.主要问题①缺乏科学和客观观察指标、疗效评价、诊断及辨证施治标准;②缺乏符合RCT设计及大样本多中心临床研究;③远期疗效不明,随访研究较少提及.
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Brk在非小细胞肺癌中的表达及与Ki67表达的关系
目的 探讨乳腺肿瘤激酶(breast tumor kinase,Brk)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,Ki67表达之间的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法检测105例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Brk和Ki67的表达,采用Western Blot方法检测30例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Brk的表达情况.结果 Western Blot结果显示NSCLC中Brk蛋白表达水平显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01).免疫组织化学结果发现Brk在NSCLN的细胞浆阳性率为51.4％(54/105),明显高于其在癌旁正常肺组织的细胞浆阳性率18.1％(19/105,P=0.003).Brk在NSCLC细胞浆的阳性表达与肿瘤的大小(P=0.042),淋巴结转移(P=0.012),TNM分期(P=0.042)正相关；Ki67的表达与肿瘤的大小正相关(P=0.033)；Brk在细胞浆中的表达与Ki67表达呈正相关(r=0.217,P=0.026).结论 Brk在NSCLC的细胞表达上调,与肿瘤大小,淋巴结转移,TNM分期正相关；Ki67表达与肿瘤的大小正相关；Brk与Ki67的协同表达可能是促进NSCLC进展的重要因素.
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结直肠癌组织中DCLK1+/Ki67-肿瘤干细胞样细胞的形态和分布
背景：DCLK1是在有丝分裂后的神经元中发现的一种跨膜微管相关蛋白激酶，近些年来发现其可能是肠道肿瘤干细胞的标志物。目的：观察DCLK1与Ki67在结直肠肿瘤中的表达及其病理学意义，探讨是否可以将DCLK1+/Ki67-作为结直肠癌肿瘤干细胞的标志物。方法：运用免疫组织化学方法检测150例结直肠癌组织中DCLK1与Ki67的表达，并与正常肠黏膜组织、癌旁组织、腺瘤组织比较。结果与结论：DCLK1和Ki67在癌组织中的表达率分别为36.7%，34.7%，其数量明显高于正常肠黏膜和腺瘤组织；DCLK1的表达与部位、浸润深度、淋巴结转移有关(P <0.05)，而Ki67的表达仅与浸润深度有关(P <0.05)；DCLK1与 Ki67的表达呈负相关(r=-0.460，P=0.000)。结直肠癌组织中DCLK1+/Ki67-细胞数量约为2.01%，主要分布于肠黏膜隐窝的基底部及共壁腺管的共壁处，细胞核大深染且呈圆形或卵圆形，核仁明显，核分裂象少见，细胞质较少。DCLK1+/Ki67-细胞在不同分化程度的腺癌组织中均存在，且分化程度越低，细胞数量越多，故无论从细胞数量和位置，还是细胞形态，都表明DCLK1+/Ki67-细胞符合肿瘤干细胞的特征，可以将DCLK1+/Ki67-作为结直肠癌肿瘤干细胞的标志物。
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以线栓法构建脑梗死模型大鼠的微血管新生及电针干预效应
背景：脑梗死发生后缺血半暗带存在的状态决定了终梗死灶的体积，在这一区域出现的选择性基因表达、蛋白合成减少、乳酸中毒和细胞毒性水肿，对神经细胞的抢救性治疗以及对神经血管单元的持续调节，成为后期神经功能恢复的结构和生理基础。目的：以脑梗死后微血管新生过程为研究切入点，探索微血管新生随时间延续呈现的基本规律以及电针干预对局部血管增殖产生的影响。方法：96只Wistar 大鼠随机分为模型对照组和电针干预组，以线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死模型，电针干预组在造模后即刻针刺人中穴，给予15 Hz，1 mA 的电刺激，持续20 min。模型对照组同样抓取固定，但不进行任何治疗。在脑梗死后不同时间(3，6，12，24，48 h 以及3，7，12 d)采用vWF、Ki67免疫荧光双标记检测血管的新生情况。结果与结论：在大脑中动脉梗死后3，6，12 h，模型对照组梗死区周围无血管内皮细胞增殖标记，24 h 出现血管内皮细胞增殖，48 h 血管内皮细胞增殖增加，3 d 时达到高峰，7 d 时血管内皮细胞增殖水平下降，12 d 时无血管内皮细胞增殖标记；在大脑中动脉梗死后3，6 h，电针干预组无血管内皮细胞增殖标记，12 h 出现血管内皮细胞增殖，24，48 h 血管内皮细胞增殖进一步增加，3 d 时达到高峰，7 d 时血管内皮细胞增殖水平下降，12 d 时无血管内皮细胞增殖标记。与模型对照组比较，电针干预组血管内皮细胞增殖出现时间提前，血管内皮细胞增殖数量多于同时相模型对照组，而两组所有时相梗死区和梗死灶对侧半球均无血管内皮细胞增殖标记。结果表明电针干预可促进大脑中动脉梗死模型大鼠梗死区周围脑血管内皮细胞增殖，并将血管内皮细胞增殖出现时间提前，由此可改善脑梗死的预后。
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Survivin Ki67在卵巢原发癌与转移癌中的表达及其临床意义
目的研究卵巢原发癌和转移癌组织中Survivin mRNA、Ki67蛋白表达的相关关系及临床意义.方法对1985～2002年中国医科大学附属一院妇科收治的38例卵巢原发癌、36例卵巢转移癌、16例卵巢良性肿瘤病例组织标本及10例正常卵巢组织运用原位杂交技术检测Survivin mRNA的表达,免疫组化SP法检测Ki67蛋白标记指数,并对其与临床各因素关系进行综合分析.结果Survivin、Ki67在卵巢原发癌和转移癌组织中的表达水平明显高于正常卵巢及良性卵巢肿瘤组织(P＜0.01).Ki67表达与年龄及有无淋巴结转移无关,与卵巢原发癌和转移癌的临床分期、分化程度及卵巢转移癌的预后密切相关.Survivin表达与Ki67表达具有一定关联性,呈正相关关系(r=0.498).结论Survivin和Ki67的高表达在卵巢原发癌及转移癌的发生发展中有协同作用,可作为评价卵巢肿瘤生物学行为的重要依据,并可评估卵巢肿瘤恶性程度的重要参考指标.
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子宫内膜癌标志物表达及其临床意义研究
目的 探讨p53、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、p16、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki67的表达及其与子宫内膜癌发生发展的相关性.方法 采用免疫组织化学法检测上海市普陀区妇婴保健院病理科2009月1年至2015年12月确诊的50例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜组织及75例子宫内膜癌中p53、PTEN、p16、HER-2及Ki67的表达,并对不同子宫内膜组织的表达结果进行比较.结果 p53、PTEN、p16、HER-2和Ki67在正常子宫内膜和子宫内膜癌中的表达差异均有统计学意义(P＜ 0.05),在不典型增生子宫内膜中HER-2和Ki67表达显著高于正常子宫内膜(P＜0.05),子宫内膜癌与不典型增生子宫内膜中PTEN、Ki67的表达差异有统计学意义(P＜0.05).在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌之间p53、PTEN、p16、HER-2表达差异有统计学意义(P＜0.05),Ki67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌间表达相近(P＞0.05).p53在子宫内膜癌的表达率与肿瘤的分化程度、浸润深度、脉管情况及临床分期密切相关(P＜0.05),而PTEN、p16、HER-2和Ki67的表达与这些临床病理特征无关(P＞ 0.05).结论 p53、PTEN、p16、HER-2和Ki67蛋白的表达与子宫内膜癌的发生发展相关,在实际临床工作中可用于子宫内膜病变的病理诊断.
关键词： 子宫内膜癌 免疫组织化学 P53 磷酸酶与张力蛋白同源物 p16 人类表皮生长因子受体-2 Ki67 -
Survivin、Ki67及雌孕激素受体在子宫内膜息肉中的表达及临床意义
目的 探讨Survivin、Ki67、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在绝经前后妇女子宫内膜息肉中表达的相关性及绝经前后子宫内膜息肉的发生机制.方法 选取2000-2005年首都医科大学附属北京天坛医院经病理证实的50例绝经前后妇女子宫内膜息肉组织(绝经前息肉组27例,绝经后息肉组23例)及同期30例正常子宫内膜组织(绝经前对照组20例,绝经后对照组10例),应用免疫组化SP法进行Survivin、Ki67、ER、PR表达的检测目的(1)绝经前:Survivin、Ki67、ER在息肉腺体中的表达高于对照组(分别为98.96±5.68时83.67±20.25.32.46±35.95对12.43±25.88,85.59±27.08对73.46±32.03,P均<0.05).ER、PR在息肉组间质中的表达高于对照组(分别为58.76±33.10时50.31±24.43,73.05±25.42对61.30±30.49,P均<0.05).(2)绝经后:ER、PR、Ki67、Survivin在息肉腺体中的表达均高于对照组(97.42±7.19对49.06±26.41,93.25±25.14时56.67±29.68,30.70±37.95对0.50±0.89,100.00±0.00对0.02±0.01,P均<0.05);在息肉问质PR表达与绝经后对照组差异无统计学意义(43.32±31.19对50.00士23.14,P>0.05).结论 (1)子宫内膜息肉的发生与局部ER、PR的分布失衡及细胞增殖亢进和凋亡抑制有关.(2)绝经前息肉可能以子宫内膜局部细胞增殖亢进、凋亡抑制为主要发生机制.绝经后息内可能以子宫内膜局部ER、PR分布失衡为主要发病机制.
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Ki67和Caspase-3在外阴癌变中的表达及临床意义
目的 检测及探讨Ki67和Caspase-3在外阴癌变中的作用.方法 选取1996年1月至2006年8月在中国医科大学附属第一医院外阴鳞癌(VSCC)30例,并收集其临床病理特征;外阴上皮内瘤变(VIN)30例;外阴上皮内非瘤样病变(NNED)30例;正常外阴皮肤10例.采用鼠抗人Ki67单克隆抗体及兔抗人Caspase-3多克隆抗体以SP免疫组化法进行研究.结果 Ki67在外阴鳞癌中高表达(阳性率83.3%),在VIN及NNED中表达下降,在外阴正常皮肤中低表达.Caspase-3 在外阴鳞癌中低表达(阳性率53.3%),在VIN及NNED及外阴正常皮肤中表达增加.Caspase-3的表达随外阴鳞癌的分化程度降低而降低(P＜0.05).Caspase-3蛋白和Ki67蛋白在30例外阴鳞癌中的表达呈负相关(P＜0.05).结论 细胞增殖标记抗原Ki67的表达阳性率增高与外阴癌的发生密切相关.细胞凋亡相关蛋白Caspase-3参与了外阴癌的发生过程,并且可能作为评价外阴癌侵袭性的一个指标.
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β-catenin核表达与非小细胞肺癌增殖失控和凋亡抑制的关系
目的 探讨β-catenin活化、核表达与非小细胞肺癌(NSCLC)增殖失控和凋亡抑制的关系.方法 采用免疫组织化学和原位末端标记法(TUNEL),检测139例人NSCLC样本β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2、Survivin的表达水平、肿瘤细胞增殖指数(Ki67)和凋亡指数.结果 (1)在分化程度较低、有淋巴结转移的NSCLC组织中,β-Catenin核表达水平明显升高.(2)在β-Catenin细胞核高表达的NSCLC中,肿瘤细胞Cyclin D1表达水平和肿瘤细胞增殖指数明显升高;在Cyclin D1高表达的NSCLC中,肿瘤细胞增殖指数明显升高.(3)在β-Catenin细胞核高表达的NSCLC中,肿瘤细胞Survivin的表达水平明显升高,肿瘤细胞凋亡指数显著降低;Bcl-2、Survivin表达水平较高的NSCLC中,肿瘤细胞凋亡指数显著降低;NSCLC中β-Catenin的核表达水平与Bcl-2表达不相关.结论 (1)β-Catenin核表达水平升高导致NSCLC去分化和转移机会增加.(2) β-Catenin入核活化、激活下游基因Cyclin D1的表达是导致NSCLC细胞增殖失控的重要原因.(3)β-Catenin入核活化、激活下游基因Survivin的表达是导致NSCLC细胞凋亡抑制的重要原因.
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CD166、Ki67在食管癌中的表达及其意义
目的 研究CD166及Ki67在食管癌中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测CD166和Ki67在食管癌中的表达,分析其与临床及病理各参数的相关性.结果 食管癌组织中CD166蛋白表达的总阳性率为76.19％.其表达率在性别和年龄上无明显区别,但是在肿瘤浸润、分化程度以及淋巴结转移方面有着明显的差异.CD166蛋白表达与Ki67蛋白表达一致性一般.结论 CD166和Ki67的表达与食管癌的恶性程度以及侵袭、转移程度相关.
