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百草枯致兔急性肺损伤早期的病理研究
目的 研究百草枯(PQ)致兔急性肺损伤(ALI)早期的病理生理改变.方法 20只新西兰白兔随机分为对照组和百草枯组.百草枯组以35 mg/kg剂量一次性腹腔注射百草枯,建立ALI模型,对照组以等体积生理盐水注射.实验各组分别于建模2、4、6h时间点行320排CT扫描胸腔,得到灌注图像的CTP(CT Perfusion)参数[包括局部血流量(regional blood flower,rBF)、局部血容量(regional blood volume,rBV)、毛细血管通透性(permeability surface,rPS)],测定血清血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度.6h后用空气栓塞法处死动物,取肺组织行病理观察.结果 分析百草枯组CTP参数和血清VEGF质量浓度,rBF和rBV随实验延长逐渐降低,rPS和血清VEGF质量浓度随时间延长逐渐升高,各个时间点与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).病理观察显示,光镜下百草枯组炎细胞浸润明显,肺泡上皮细胞增生,弥漫性肺泡间隔增宽,可见灶性出血.结论 PQ致兔ALI早期时肺灌注不良,血清VEGF质量浓度升高,结合病理结果提示,ALI早期时肺血管通透性增加.
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胸腔积液对经肺热稀释法血管外肺水监测准确性的影响
目的 探讨胸腔积液对经肺热稀释技术监测血管外肺水(EVLW)准确性的影响.方法 6只北京长条猪通过静脉注射油酸制备急性肺损伤(ALI)模型,然后先后分别向肺泡内及胸膜腔内灌注一定量的生理盐水,在两种不同灌注方式的前后均采用经肺热稀释法测定EVLW,观察肺泡灌注前后EVLW变化与所灌注生理盐水量之间的相关性,同时观察胸腔内灌注生理盐水前后EVLW含量的变化.结果 基础状态下正常肺组织EVLW含量(276.6±10.8)mL,ALI模型成功后EVLW含量(378.9±12.2) mL,与基础状态比较差异有统计学意义(P＜0.001)；肺泡灌注前后EVLW的变化与实际肺泡灌注生理盐水量之间具有良好的相关性(r=0.973,P＜0.001)；胸腔内灌注前后测定的EVLW含量无变化(P＞0.05).结论 经肺热稀释技术对血管外肺水的监测具有良好的准确性,胸腔积液对血管外肺水监测准确性无影响.
关键词： 经肺热稀释技术 血管外肺水(EVLW) 胸腔积液 急性肺损伤(ALI) -
HFOV 联合 MSCs 移植对急性肺损伤后肺纤维化的影响
目的：探讨高频振荡通气（HFOV）联合骨髓间充质干细胞（MSCs）对内毒素诱发急性肺损伤模型兔肺纤维化的影响。方法家兔34只，2只用于制备MSCs，剩余32只随机分为4组：肺损伤组、HFOV组、MSCs移植组和HFOV＋MSCs移植组，每组8只。全骨髓培养法体外培养兔MSCs，传至第3代备用。通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征模型。分别在干预后2周时间点，采用酸解法测定肺组织羟脯氨酸含量；采用ELISA法检测各组血清和支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β（ TGF-β）及单核细胞趋化蛋白-1（ MCP-1）的表达；取右肺一叶标本，行病理学检查。结果 MSCs组中肺组织羟脯氨酸含量、血清及支气管肺泡灌洗液中TGF-β、MCP-1的表达水平，分别与肺损伤组比较差异有统计学意义（P＜0．05），而单一HFOV组与肺损伤组比较差异均无统计学意义（P＞0．05）；联合HFOV＋MSCs组中肺组织羟脯氨酸含量、血清及支气管肺泡灌洗液中 TGF -β、MCP -1的表达水平低，分别与单一HFOV组和MSCs组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。肺组织病理学提示，MSCs组的纤维化程度减轻，HFOV＋MSCs组程度轻。结论 HFOV联合MSCs可减少急性肺损伤兔肺组织羟脯氨酸含量，降低TGF-β、MCP-1的表达，减轻急性肺损伤后纤维化程度，优于单一方法，具有协同作用。
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硫化氢对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用
目的 探讨硫化氢对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠共48只,随机分为脂多糖组(n=24)和脂多糖+NaHS组(n=24).3 h后检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、核转录因子-κB(NF-κB)活性、Toll 样受体(Toll like receptor,TLR) 4 mRNA、巨噬细胞移动抑制因子 (macrophage migration inhibitory factor,MIF)mRNA、肺湿质量/干质量(W/D)、肺组织的病理变化和外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果 脂多糖+NaHS组肺损伤显著改善.与脂多糖组比较,脂多糖+NaHS组肺组织TLR4和MIF mRNA 表达降低,MPO活性、MDA含量、肺W/D下降,血浆TNF-α、IL-6含量降低.结论硫化氢可通过抑制TLR4和MIF的表达减轻ALI的肺部炎性反应.
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全氟化碳乳剂预处理对急性肺损伤大鼠的保护作用
目的 观察静脉输注全氟化碳(PFC)预处理对气管内滴注脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及相关机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为七组,每组6只,即对照组(NS组),LPS2、4、6h组,PFC 2、4、6h组.LPS组、PFC组分别经股静脉注射生理盐水6mL/kg、PFC 6 mL/kg,30 min后气管内滴注LPS 1 mg/kg,NS组以等容量生理盐水作对照.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,PFC组与LPS组分别于滴注LPS后2、4、6h处死动物.比较各组PaO2、肺湿干比(W/D)、肺病理学变化、肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血中性粒细胞CD11b表达情况.结果 与LPS组比较,PFC组大鼠W/D、MPO活性、CD11b及ICAM-1表达水平均下降(P＜0.05),PaO2升高,肺组织损伤减轻.结论 静脉输注PFC乳剂对LPS致ALI具有保护作用,机制可能与下调ICAM-1及CD11b表达有关.
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保护素D1对小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 研究保护素D1(PD1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的影响.方法 40只雄性BABL/C小鼠随机分为正常对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、PD1组(P组)、PD1预先给药组(PL组)4组,每组10只.P组和PL组尾静脉给予200 ng的PD1预处理,NS组和LPS组则给予等体积的生理盐水,30 min后LPS组和PL组以3 mg/kg的LPS气管内滴入,NS组和P组则给予等量的生理盐水.气管内滴入脂多糖24 h后,测定肺组织湿/干质量比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、蛋白含量及TNF-α、IL-10的水平,HE染色光镜下观察肺组织病理学变化.结果 与LPS组相比,PL组肺组织病理学改变明显减轻,且W/D、MPO活性(U/g)、BALF中白细胞总数(104/mL)、蛋白含量(g/L)、TNF-α浓度(pg/mL)均明显降低(均P<0.05),BALF中IL-10浓度(pg/mL)显著升高(P<0.01).结论 PD1可以减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤.
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乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬的影响
目的 探讨乌司他丁对大鼠双下肢缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织细胞自噬的保护效应.方法 采用LIR模型,72只雄性SD大鼠随机数字表法随机分为假手术+生理盐水组(SO+ NS组),肢体缺血再灌注+生理盐水组(I/R+ NS组),肢体缺血再灌注+乌司他丁组(I/R+ UTI组),每组再分4亚组,即肢体缺血3h再分别灌注0、2、4、8h,每亚组各6只.夹闭股动脉前10 min于大鼠左侧颈内静脉分别注射NS或UTI 5×104U/kg各1 mL,于再灌注各时点末采用免疫荧光法检测肺组织病理变化,利用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组肺组织Beclin1和Atg5 mRNA表达及蛋白印迹分析(Western blot)技术检测微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达.结果 免疫荧光染色I/R+ NS组不同时点镜下可见肺组织结构紊乱,肺泡间隔增厚甚至实变,而SO+ NS及I/R+ UTI两组上述病理现象减轻;采用2-△△CT法分析肺组织Beclin1和Atg5 mRNA相对表达量I/R+ NS组4、8h时点明显增高(P＜0.01或P＜0.05),与SO+ NS组各相同时点比较均明显增高(P＜0.01或P＜0.05),I/R+ UTI组与I/R+ NS组比较4h时点降低明显(P＜ 0.01);Western blot法检测LC3-Ⅱ蛋白含量及LC3-Ⅱ/GAPDH比值,I/R+ NS组4、8h时点明显增高(P＜0.01),与SO+ NS组各相同时点比较均明显增高(P＜0.01),I/R+ UTI组与I/R+ NS组各相同时点比较明显降低(P＜0.01).结论 乌司他丁可下调大鼠LIR-ALI肺组织细胞自噬的过表达,具有良好的保护作用.
关键词： 肢体缺血再灌注 急性肺损伤(ALI) 乌司他丁 Beclin1 轻链3(LC3) -
双联抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤的影响
目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠血小板功能和急性肺损伤（ALI）的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、内毒素组（LPS组）、阿司匹林组（A组）、氯吡格雷组（C组）、阿司匹林＋氯吡格雷组（A＋C组），每组8只。N组、LPS组均给予生理盐水1mL，A、C、A＋C组则分别给予阿司匹林（100mg／kg）、氯吡格雷（200mg／kg）、阿司匹林（100mg／kg）＋氯吡格雷（200mg／kg）灌胃3d预处理，之后，除对照组外，余组均给予LPS10mg／kg腹腔注射造模。造模6h后，取肺组织HE染色，光镜下观察各组大鼠肺组织病理，测定肺湿重／干重（W／D）比、PaO2并计算PaO2／FiO2；用流式细胞仪测血小板CD62P和TLR4表达水平；采用ELISA法测血清TNF－α、IL－6浓度；用全血电阻法测血小板聚集率。结果与N组比较，LPS组PaO2、PaO2／FiO2显著下降，血小板聚集率、血小板CD62P和TLR4表达、肺W／D比及血清TNF－α、IL－6浓度均明显升高（均P＜0．01）。与LPS组比较，A组、C组及A＋C组血小板聚集率、血小板CD62P和TLR4表达、肺W／D比及血清TNF－α、IL－6浓度均有所降低，PaO2、PaO2／FiO2回升（均P＜0．05），以A＋C组效果明显（均P＜0．01）。光镜下，LPS组大鼠肺泡变形断裂、间隔增宽、大量炎症细胞浸润，而A组、C组、A＋C组肺脏炎症程度较LPS组减轻，以A＋C组减轻明显。结论阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板比单一用药更能明显抑制TNF－α、IL－6的过度表达，下调血小板的活化聚集水平，从而减轻LPS诱导的ALI。
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糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用
目的 采用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症模型,研究糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂依替巴肽(Eptifibatide)对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 64只雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组16只、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)组和治疗组各24只,每组再均分为6 h、10 h、14 h和18 h四个亚组(假手术组每个亚组均4只,CLP组和治疗组各亚组均6只),其中治疗组术后4 h、8 h、12 h和16 h经大鼠尾静脉给予依替巴肽(7.5 mg/kg)干预.术后间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取出待测肺组织,检测肺微血管通透性改变、肺湿/干质量(W/D)比值,进行肺组织形态学观察和病理评分,并检测肺微血管内皮细胞的凋亡情况.结果 CLP组大鼠肺组织6 h开始出现损伤,10 h、14 h和18 h损伤逐渐加重,损伤在CLP后18 h重;与CLP组比较,治疗组各时间点大鼠肺微血管通透性明显降低(P<0.05),致使肺组织W/D值亦明显降低(P<0.05),肺组织炎细胞浸润、水肿、出血等损伤表现减轻,肺组织病理评分明显降低(P<0.05);治疗组术后各观察时间点肺微血管内皮细胞的凋亡率明显降低,与CLP组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂依替巴肽对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用.
关键词： 脓毒症 急性肺损伤(ALI) 依替巴肽 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 细胞凋亡 -
Wnt5a与Syndecan-1在小鼠脓毒症致急性肺损伤中的表达研究
目的 研究Wnt5a及Syndecan-1的表达在脓毒症致急性肺损伤(ALI)模型中的作用.方法 制备脓毒症致ALI动物模型,小鼠随机分为ALI组和对照组.小鼠按时间点分为1、3、5、8、12、24 h,每组8只,研究血清Wnt5a及Syndecan-1浓度、血管通透性及肺组织病理的改变.ALI组腹腔注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),对照组注射等体积生理盐水,取血保留上清备用,采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清Wnt5a及Syndecan-1的浓度;小鼠左肺组织进行HE染色,右肺上叶进行匀浆提取蛋白,Western blot检测Wnt5a蛋白的表达;右肺下叶进行组织mRNA的提取,并进行逆转录及Real-time PCR观察Syndecan-1基因的表达水平;尾静脉注射伊文思蓝(Evans blue,EB)观察肺血管渗透性;透射电镜下观察右中叶肺组织的血管内皮细胞结构改变.结果 ALI组的肺组织肺泡壁增厚,血细胞及炎性细胞大量渗出;随着肺损伤程度加重,血清Wnt5a及Syndecan-1浓度逐渐升高,分别在5h及3h达峰值,在24 h内维持较高浓度;Wnt5a蛋白表达水平随肺损伤程度加重而表达增加,Syndecan-1 mRNA在3h开始表达上调;甲酰胺中伊文思蓝的浓度随肺损伤程度加重逐渐升高,与对照组比较,电镜下观察到肺血管内皮细胞肿胀显著,细胞内空泡增加,部分细胞内线粒体肿胀,细胞间距增宽,基膜与内皮细胞分离.结论 肺脏血管内皮损伤发生在ALI早期,血清Wnt5a与Syndecan-1浓度改变与肺损伤严重程度一致,二者作为ALI的早期生物学标志物为临床液体管理提供一定指导作用.
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骨髓间充质干细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及机制. 方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠脓毒症ALI模型,125只Balb/c小鼠随机分为五组(每组25只):假手术组( C组)、三个不同剂量BMSCs治疗组( L、M和H组)及脓毒症组(CLP组). 其中15只小鼠用于观察存活率,剩余10只用于观察其他指标. 取第三代BMSCs,在制模成功5 min后经小鼠尾静脉注射入小鼠体内,L、M和H组分别注入BMSCs 1 ×10 4个、1 ×10 5个和1 ×106个,C组及CLP组注射等量生理盐水. 在给予BMSCs后24 h留取标本,检测肺组织形态学、肺组织湿干质量比( W/D)、动脉血氧分压( PaO2 )和二氧化碳分压( PaCO2 ) ,血乳酸、血清TNF-α、IL-10及可溶性E选择素水平. 结果 与CLP组比较,H组24 h及48 h存活率提高, 24 h肺微血管充血、出血及炎症细胞浸润减少,病理评分、W/D值、PaCO2、血乳酸、TNF-α、可溶性E选择素水平降低,PaO2及IL-10水平增加,差异均有统计学意义( P<0.05). 结论 BMSCs可抑制Balb/c小鼠ALI时血清TNF-α、可溶性E选择素水平,上调IL-10水平,减轻肺损伤严重程度,且该保护作用与BMSCs的剂量有关.
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硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤炎性细胞因子的影响
目的 观察硫化氢(H_2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)炎性细胞因子的影响,探讨其对肺脏的作用机制.方法 雄性SD 大鼠共48只,随机分为六组,每组8只:空白对照组、LPS 组、LPS+NaHS 低剂量组、LPS+NaHS 中剂量组、LPS+NaHS 高剂量组及LPS+PPG 组.所有大鼠均检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度的变化,取肺组织检测肺组织中IL-1β、IL-10、黏附分子-1(ICAM-1)mRNA基因表达变化及肺组织NF-κB p65活性变化.结果 与空白对照组比较,LPS组大鼠血清中IL-1β和IL-10浓度,肺组织中IL-1β、IL-10和ICAM-1 mRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显升高(P<0.01).与LPS组比较,LPS+NaHS低、中、高剂量组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1βmRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显降低;LPS+NaHS中、高剂量组血清中IL-10浓度和IL-10 mRNA基因表达明显升高,ICAM-1 mRNA基因表达明显降低(P<0.05或P<0.01).与LPS组比较,LPS+PPG组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1β和ICAM-1 mRNA基因表达及NF-κB p65活性均明显升高,血清中IL- 10浓度和肺组织中IL-10 mRNA基因表达明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 H_2S对内毒素诱导的ALI大鼠有保护性作用,其作用机制可能与H_2S调节炎性细胞因子的生成有关.
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异丙酚预处理对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVCs)血管紧张素转化酶(ACE)的表达与活性的影响
目的 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,,HPMVCs)损伤模型中,观察异丙酚预处理对血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的影响,探讨异丙酚肺保护作用的可能机制.方法 以体外培养的HPMVCs 3~5代作为实验对象,将细胞随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、LPS组(L组)和异丙酚预处理组(P+L组).药物终浓度:LPS 5 μg/mL,异丙酚50 μmol/L.按上述分组,加入LPS前1 h加入异丙酚.于37℃、5%CO2培养箱中进行培养.分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8 (Cell Counting Kit-8)法测细胞活力.细胞孵育12 h后,采用改良分光光度法检测各组培养液和细胞中的ACE活性,real-time PCR检测ACE、TNF-α、IL-1β和MCP-1 mRNA表达水平,同时ELISA测定细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量.结果 (1)各组细胞在72 h内的细胞活力无显著差异(P>0.05);(2)与C组相比,P组各检测指标均无显著差异(P>0.05);(3)与C组相比,L组TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量及其基因表达水平均显著升高,分泌型ACE活性增加,细胞ACE活性降低,ACE mRNA表达下调(P<0.05);(4)与L组相比,P+L组分泌的TNF-α、IL-1β和MCP-1及其mRNA表达显著降低,细胞ACE活性增加,ACE mRNA表达上调(P<0.05),分泌型ACE活性不变(P>0.05).结论 异丙酚在转录水平调节HPMVCs中ACE的表达,可能是异丙酚保护HPMVCs的作用机制之一.
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Caveolin-1/MCP-1/IL-12在LPS诱导的急性肺损伤模型中的作用
目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在 ALI 发病机制中的作用.方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9% Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量 PCR(real-time PCR)以及Western 印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的mRNA和蛋白水平变化.结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及mRNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高.结论:LPS 可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程.
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急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究
目的 在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用.方法 在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变.结果 在SLI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.01),MPO活性均显著高于对照组(P＜0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA即显著升高(P均＜0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高,2h达高峰.致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P＜0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P＜0.01).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.
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大承气汤治疗内毒素性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征免疫调节的分子机制研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的呼吸道危重病症,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时易出现的组织损伤.随着失控的炎症反应引发多器官功能障碍综合征(mutiple orguans disfunction syn-drome,MODS)学说的提出,人们对ALI/ARDS认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点.大承气汤对内毒素性急性肺损伤的炎症细胞和细胞因子细胞具有免疫调节作用.可从多水平、多靶点发挥治疗作用,在治疗ALI/ARDS具有广阔的应用前景.
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ICU急性肺损伤患者护理
目的：探讨ICU急性肺损伤患者的临床护理效果。方法：密切监测我院30例ICU急性肺损伤患者的生命体征、血气分析及氧合指数，积极配合抢救及临床护理，观察护理效果。结果：26例痊愈出院，4例病情恶化，抢救成功率86.67%。结论：急性肺损伤患者积极抢救及护理能减少了死亡率，提高治愈率。
关键词： 急性肺损伤(ALI) 护理 ICU -
肺部感染所致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中医病因病机特点及从肠论治理论探讨
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见危重症,其病因复杂、发病机制尚不明确,临床缺乏有效治疗手段.本研究阐述了肺部感染所致ALI/ARDS的常见中医病因,指出肺失宣降是本病的病机基础,热毒、气闭、痰热、瘀血、水饮等为重要病理因素.在整体辨证的基础上,提出基于“肺与大肠相表里”理论,合理应用通利大肠之法,将有助于改善ALI/ARDS邪热壅肺、肺失宣降的病理状态,减轻ALI/ARDS患者呼吸困难等症状.
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急性重型颅脑损伤患者早期护理中的肺保护策略
目的 探讨早期护理干预对重型颅脑损伤患者发生急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响.方法 286例重型颅脑损伤患者分为护理干预组及对照组.护理干预组采用针对保护肺的程式化护理.结果 护理干预组患者ALI的发生明显减少.结论 早期护理干预对防止重型颅脑损伤患者发生ALI/ARDS有积极作用.
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急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究
目的 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用.方法 在LPS复制的大鼠Au模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变.结果 ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0.05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0.05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA显著升高(P<0.05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0.05).正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1 h即开始下降,2 h降至谷底,并持续至实验结束.免疫组化显示致伤后1、2 h与对照组无显著差异,从4 h显著降低并持续至8 h(P<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPA-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关.
