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SD 大鼠移植性CBRH-7919肝癌模型的建立
目的 探讨SD 大鼠种植性CBRH-7919 肝癌模型的制作方法.方法 先用CBRH-7919 大鼠肝癌细胞瘤株接种裸鼠肩胛部皮下,再将生成的肿瘤组织移植接种于30 只成年SD 大鼠肝脏内,术前1 周、术后连续2 周内给每只大鼠肌注地塞米松2.5 毫克/ 天.术后4 周用超声检查仪和核磁共振(MRI)检查肿瘤生长情况,筛选建模成功的大鼠,并从中随机抽取5 只大鼠,处死后取出肝脏内肿瘤进行病理学检查.结果 30 只大鼠中有4 只死亡.剩余的26 只中有23 只大鼠共长出28 个肿瘤样结节,建模成功率为76.7%(23/30).肿瘤大小为8.3±4.2mm.病理类型均为肝细胞性肝癌.结论 直视下向免疫抑制SD 大鼠肝脏内接种制作大鼠肝细胞癌模型,是一种操作方便、简单、成功率高的方法.适用于介入治疗等实验方面的研究.
关键词： SD 大鼠 CBRH-7919 肝癌细胞 动物模型 -
探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎（SAP）的可能机制
目的：使用清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎进行治疗，分析其发生作用的可能机制。方法按照随机的原则，将sd 大鼠共48只均分为模型组、对比组、高剂量组、低剂量组、奥曲肽组及奥曲肽+低剂量组，并建立重症急性胰腺炎大鼠模型。分别使用生理盐水、清胰解毒颗粒进行灌胃及使用奥曲肽进行注射，24小时后测定大鼠血清内毒素及IL-6水平。结果对比组的大鼠组织细胞结构正常，其余各组的组织细胞结构均发生变化。模型组的血清内毒素及 IL-6含量高，奥曲肽+低剂量组的含量低。结论清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎的可能机制是能有效降低血清中的内毒素水平及 IL-6含量，对炎症损伤起到降低作用，而且淸胰解毒颗粒联合奥曲肽可以取得更为明显的治疗效果。
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不同疗程灯盏细辛对大鼠脑缺血恢复期内源性脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响
目的:观察灯盏细辛对大鼠脑缺血恢复期内源性脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)合成的影响.方法:采用改良Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死(MCAO)模型.将60只大鼠随机分为MCAO模型组、假手术组、短期给药组(灯盏细辛2.7ml/kg,共7d)、长期给药组(灯盏细辛2.7ml/kg,共28d),各15只.4周末处死作BDNF、TrkB免疫组化.结果:2给药组BDNF和TrkB的IOD值均高于MCAO模型组,差异有统计学意义(P<0.05);且长期给药组BDNF和TrkB IOD值高于短期给药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体TrkB表达上调,这可能是灯盏细辛对脑梗死恢复期保护作用的机制之一.
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输血相关性急性肺损伤 SD 大鼠肺组织细胞间黏附分子-1基因的表达
目的：研究输血相关性急性肺损伤(transfusion - related acute lung injury, TRALI) SD 大鼠肺组织细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule, ICAM)-1基因表达和中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN)数量的变化,旨在探讨 ICAM -1和 PMN 在 TRALI 发病中的作用。方法60只 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖组、TRALI 组、阳性对照组各15只。①正常对照组采用假手术处理；②脂多糖组经大鼠腹腔注射脂多糖(2 mg/ kg,≤1 min完毕),2 h 后静脉输注生理盐水(约1 mL/只)；③TRALI 组腹腔注射脂多糖(2 mg/ kg)2 h 后静脉输注血浆(约1 mL/只)；④阳性对照组静脉输注脂多糖(5 mg/ kg)诱导急性肺损伤。采用Western 印迹法检测血浆 CAM -1蛋白表达；采用逆转录聚合酶链反应(RT - PCR)检测大鼠肺组织中 ICAM -1基因表达量；采用免疫组化法观察肺组织中 ICAM -1蛋白表达。结果阳性对照组、TRALI 组血浆 ICAM -1蛋白表达均显著高于正常对照组、脂多糖组(0.58±0.09、0.41±0．07 vs.0.12±0.03、0.21±0.04,均 P <0.01)；与正常对照组肺组织中 ICAM -1蛋白含量和 ICAM -1 mRNA 表达[(0.16±0.03)和(0.36±0．05)]比较,阳性对照组[(0.33±0.09)和(1.53±0.17)]和 TRALI 组[(0.27±0.07)和(1.24±0.11)]明显升高(P 均<0.05)；TRALI 组 BALF 中细胞总数和 PMN 百分比[(310±76.6)×106/ L 和(33.5±11.5)%]明显高于正常对照组[(101±63.8)×106/ L 和(9.8±3.5)%,P 均<0.05)]；TRALI 组组织含水量和 MPO 活性明显高于正常对照组(P 均<0.05)。结论 TRALI 大鼠肺组织中 ICAM -1蛋白、ICAM -1 mRNA 的表达升高,肺组织 PMN 浸润增加,提示 ICAM -1参与了 PMN 与内皮细胞的黏附和聚集,表明ICAM -1和 PMN 可能在 TRALI 的炎症反应过程中发挥重要作用。
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燃煤来源型过量氟对大鼠氧化应激的影响
目的：探讨氧化应激在燃煤来源型氟斑牙发生中的作用。方法以高氟煤拌粘土为燃料，每天生火10 h 构建高氟空气模型，取病区煤烘玉米，配制不同比例饲料喂养大鼠。复制燃煤来源型氟斑牙大鼠模型。30只 SD 大鼠，体重均等、雌雄各半随机分为五组：高氟空气加饲料氟含量40 mg ／kg 组（H 组）、高氟空气加饲料氟含量25 mg ／kg 组（M组）、高氟空气加饲料氟含量10 mg ／kg 组（L 组）、高氟空气加普食组（A 组）及阴性对照组（C 组）。饲养16周后处死大鼠，测肝、肾组织及血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物（GSH －Px）活性。结果成功复制出大鼠氟斑牙（H、M组全部，L 组1只）；随染氟剂量的增大，差异均有统计学意义（P ＜0．01或 P ＜0．05）。H、M、L 组大鼠肝、血清MDA 含量逐渐升高，肝、肾及血清 SOD、CAT 活性呈下降趋势，A 组肝、肾组织仅 SOD 活性降低，与 C 组相比，GSH －Px 活性变化无统计学意义。结论高氟空气可能会导致大鼠体内氧化系统与抗氧化系统的异常，在燃煤来源型氟斑牙发生过程中，空气过量氟引起的肝、肾组织氧化应激损伤可能早于其对牙体硬组织的损害，氧化应激可能是氟中毒致机体损伤和氟斑牙发生的重要机制之一。
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异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的改变
目的:近来研究显示,心力衰竭是由于神经内分泌细胞因子系统的激活及由此而介导的心室重塑的过程;其中血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的神经内分泌细胞因子之一.文中建立异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD 大鼠充血性心力衰竭模型,观察TNF-α变化并探讨其意义. 方法:应用大剂量异丙基肾上腺素 (170mg/kg)对70只SD大鼠皮下注射2 次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,对照组10只大鼠皮下注射等渗盐水.18周后进行血流动力学检测2组大鼠心率、左心室收缩压、左心室舒张末期压、左心室内压大上升和下降速率,取血利用放免法检测TNF-α,并取心肌观察病理形态学特征. 结果:与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末期压显著升高(P<0.01),左心室收缩压、左心室内压大上升和下降速率显著下降 (P<0.01),左心室质量指数明显增加(P<0.01),TNF-α显著升高(P<0.01).光镜下显示模型组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和(或)坏死,心肌间质结缔组织增生,心室重构明显. 结论:大剂量异丙基肾上腺素诱导充血性心力衰竭的作用可能与TNF-α升高有关.
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不同经口给药方式对 SD 大鼠生长的影响
目的：比较灌胃法和喂饲法给药方式对大鼠生长的影响。方法同期分别采用灌胃法和喂饲法给药做2种给药方式的 SD 大鼠亚慢性经口毒性试验，比较2种给药方式下，两组大鼠体重、摄食量、血液学和血清生化指标、尿液检查、大体解剖、脏器系数和病理组织学检查的差异。结果给药期灌胃组雌雄大鼠各周体重累计增加量基本低于喂饲组，而其中雌性大鼠第6、7、9、11～13周体重累积增加量与雄性大鼠第13周体重累积增加量，两组间比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）；停止灌胃后附加观察期，灌胃组的体重累计增加量高于喂饲组，在第15周两组间雌雄体重累积增加量比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）；而摄食量、血液学和血清生化指标、尿液检查、大体解剖、脏器系数和病理组织学检查等指标两组间比较差异均无统计学意义（P 均＞0.05）。结论灌胃给药操作对大鼠的体重生长有一定的影响。
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Neu-P11对急性高眼压大鼠视网膜AQP4表达及眼内压的影响
水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)是视网膜上重要的水通道蛋白之一,参与房水的分泌和排出,有调节眼内水、电解质运输平衡的功能[1]。褪黑素( melatonin, Mel)是松果体合成分泌的一种吲哚类神经内分泌激素,可以作为黄斑变性、青光眼以及心血管疾病的一种辅助治疗药物,具有降低眼内压( intraocular pressure , IOP)的作用[2-3]。然而,褪黑素药物化学合成提取相当困难复杂,且又有半衰期短、个体差异大等不足。以色列研制出的Neu-P11,是能够克服以上缺陷的新型褪黑素非选择性受体激动剂,具有抗抑郁、抗氧化和镇痛等作用,对糖尿病和高血压等疾病有一定治疗效果[4-5],能降低正常新西兰大白兔眼内压[6]。本文旨在研究Neu-P11对AQP4表达和高眼压状态下IOP的影响。
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高压氧对创伤性休克 SD 大鼠生存率的影响
目的：探讨高压氧对创伤性休克 SD 大鼠生存率的影响。方法水合氯醛麻醉 SD 大鼠后，利用2．5 kg 砖块从20 cm 高处垂直落下砸中左侧大腿中上1／3处，并右颈动脉插管放血，使得 SD 大鼠血压保持在40 mmHg 以上，以构建创伤性休克动物模型，而后将创伤性休克 SD 大鼠进行高压氧治疗60 min，24 h 后采血，自动生化仪检测SD 大鼠肝肾功能和存活率。结果实验结果显示成功构建 SD 大鼠创伤性休克动物模型；同时生化指标检测显示高压氧能够显著降低治疗组血清中各生化指标（P ＜0．05，n＝24）和 TNF-α（P ＜0．001，n＝24）的含量，也可降低肝肾组织中 MDA 含量、提高 SOD 含量（P ＜0．05，n＝24），可知高压氧处理能显著改善肝肾功能，使得 SD 大鼠存活率由70．83％提高到81．82％。结论高压氧能够通过保护创伤性休克 SD 大鼠的肝肾功能，提高创伤性休克过程中 SD 大鼠的存活率，这将为临床治疗创伤性休克患者提供重要的理论依据，为战争环境中抢救士兵提供重要的理论参考。
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化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠 Caspase-3、Cyclind1及 mTOR 表达的影响
目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜 Caspase-3、CyclinD1、mTOR 表达的影响，探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只 SD 大鼠按随机数字表法分为空白组17只，造模组83只，采用 N-甲基-N-硝基 N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后，空白组随机抽取15只，造模组抽取75只随机平均分为模型组，化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周，观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变，并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜 Caspase-3、Cyclind1、mTOR 的表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠 Caspase-3表达显著下降，CyclinD1、mTOR 表达显著增高，差异均有统计学意义（P <0.01）；与模型组比较，化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠 Caspase-3表达显著升高，CyclinD1、mTOR 表达显著下降，差异均有统计学意义（P <0.01）；且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调 CyclinD1、mTOR 表达作用优于维酶素组（P <0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况，逆转胃癌前病变，其逆转机制可能是通过上调 Caspase-3表达、下调 CyclinD1、mTOR 表达，调节细胞周期。
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葛根素对支气管哮喘疗效的实验研究
目的：观察葛根素对支气管哮喘的治疗作用，探讨其初步治疗机制。方法：建立臭氧应激支气管哮喘大鼠模型，按低、中、高剂量对大鼠进行灌药，观察大鼠生理活动状况；并进行肺泡灌洗液细胞计数和肺部气道组织切片观察，统计细胞总数、嗜酸性粒细胞数和中性粒细胞数。结果：葛根素能显著减弱大鼠哮喘症状，减少肺部炎症细胞浸润，也可介导气道正常修复，修复程度与给药剂量水平成正相关。结论：葛根素对支气管哮喘有较好的治疗效果，其机制可能与抗气道炎症和调节凝血平衡紊乱有关。
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内脂素在糖尿病大鼠肝组织的表达及其对肝糖代谢的作用
目的：检测糖尿病大鼠肝组织内脂素（visfatin）的表达，探讨内脂素在肝糖代谢的作用。方法雄性 SD 大鼠，分为5组：正常对照组（NC 组）、肥胖组（DIO 组）、糖尿病组（DM 组）、胰岛素治疗组（INS 组）、二甲双胍治疗组（MET 组）。检测大鼠空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA ）、空腹胰岛素（Fins）水平；RT‐PCR 测定大鼠肝组织 visfatin 、葡萄糖6磷酸酶（G‐6‐Pase）mRNA 的水平，Western blot 检测 visfatin 、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶‐α（p‐AMPKα）和腺苷酸活化蛋白激酶‐α（AMPKα）蛋白表达量。结果 DM 组 FBG 较 NC 组、DIO 组均显著升高（P＜0．01）；INS 组、MET 组 FBG 较 DM 组显著下降（P＜0．01）。 DIO 组、DM 组 HOMA‐IR 均较 NC 组显著升高（P＜0．01）；DM 组 HOMA‐IR 较 DIO 组显著升高（P ＜0．01）。DIO 组、DM 组 ISI 均较 NC 显著降低（P＜0．01），DM 组 ISI 较 DIO 组显著降低（P＜0．01）。 DIO 组 TG 较 NC 组显著升高（P＜0．01）；INS 组、MET 组 TG 较 DM 组显著降低（P＜0．05），DM 组、INS 组、MET 组 TG 、TC 均较 NC 组升高（P＜0．05）。 DM 组、MET 组、INS 组 FFA 均较 NC 组明显升高（P＜0．05）；DM 组 FFA 较 DIO 组明显升高（P＜0．05）。 DM 组 visfatin mRNA 表达较NC 组、DIO 组显著升高（P＜0．05）；INS 组、MET 组 visfatin mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．01）。 DM 组、MET 、INS 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DIO 组显著升高（P＜0．05），MET 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．05）。 DM 组、INS 组、MET 组visfatin 蛋白表达较 NC 组显著升高（P＜0．05）；DM 组、MET 组、INS 组 AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．05），DM 组AMPKα蛋白表达较 DIO 组显著降低（P ＜0．05）；DIO 组、DM 组、INS 组、MET 组 p‐AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．01）。结论大鼠肝组织 visfatin 表达可能与肝糖脂代谢有关联，visfatin 可能未参与到二甲双胍激活 AMPK 降低血糖的机制中。
关键词： 烟酰胺酸核糖基转移酶 糖尿病 SD 大鼠 腺苷酸活化蛋白激酶 -
独立通气笼饲养大鼠的进食量及饮水量生理值测定
目的：推导独立通气笼（IVC）饲养常用雌性 SD 大鼠的进食量、饮水量参考范围值及二者之间的相关性，以及二者分别与体重的相关性。方法目标大鼠 IVC 适应性喂养一周后，称重分装于 IVC 中饲养，连续5天测量每日进食量及饮水量，分别求出每日进食量和饮水量的取值范围，分析二者之间的相关性以及二者分别与体重的相关性。结果该体重范围内大鼠每日进食量为16．8～17．7 g，每日饮水量为23．7～25．4 ml，进食量与饮水量两者之间以及两者分别与体重呈直线正相关（P ＜0．05）。结论初步建立了现阶段常用 IVC 饲养条件下单一性别实验大鼠的每日进食量和饮水量的参考范围值，推导出两者之间呈正相关，且分别与大鼠的体重呈正相关，并可由公式粗略推算。
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改良法制作SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型探讨
目的 探讨线栓法制造大鼠局灶性脑缺血,再灌注模型的成功经验.方法 采用改良线栓法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血/再灌注动物模型.结果 30只大鼠中,经神经功能评分、核磁共振血管成像及TTC染色验证,28只造模成功,成功率超过90%.结论 改良线栓法MCAO制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型值得推广.
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SD 大鼠大椎穴 BDA 神经通路示踪研究
目的：探讨大椎穴神经传导通路及其与周围非穴位区神经通路有无差异，为针刺大椎穴治疗疾病机理与神经调节的相关性提供形态学依据。方法：将12只 SD 大鼠分成实验组和对照组，每组6只。大椎穴组（实验组）和第6～7颈椎棘突间组（对照组）分别于大椎穴和第6、7颈椎棘突之间注射15％BDA，10μl ／只，所有实验大鼠注射后存活7天，行灌注固定取脑和脊髓，4％多聚甲醛固定，30％蔗糖-0.1MPBS 液沉底，取脊髓 C1-C4和脑干行片厚10μm 冰冻切片，免疫组化反应，DAB 显色，观察各组脑干和脊髓内阳性细胞的分布特点和差异。结果：BDA 阳性细胞呈棕黄色，胞核淡染，胞质和突起染色深。在脊髓 C1-C4节段灰质前角、后角、灰质联合、网状结构均可见到数量不等、大小不一的阳性细胞，其中实验组各部的阳性细胞均多于对照组，组间比较差异明显有统计学意义；中脑内红核和中央尾叶核均可见阳性细胞，其中实验组阳性细胞明显多于对照组，差异有统计学意义。结论：BDA 可以跨神经元逆行转运，是穴位神经通路示踪的可靠神经示踪剂；大椎穴及其周围非穴位区神经通路在脊髓上颈节段和中脑传导路径相似，但是各部的阳性细胞数量有差异，实验组阳性细胞明显多于对照组，其机理和详细神经通路有待进一步深入研究。
