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维生素K2与苯那普利诱导胃癌细胞凋亡及抑制血管生成的体外实验研究
目的:通过体外细胞培养观察维生素K2联合苯那普利对人胃癌SGC-7901细胞的影响,以探讨两者对胃癌细胞的影响及有无协同作用.方法:通过人胃癌SGC-7901细胞培养,将处于对数生长期的SGC-7901细胞分成5组:药物组(维生素K2组、苯那普利组、联合组)、阴性对照组和空白对照组,阴性对照组不加药,空白对照组不加细胞.加入不同终浓度的药物(维生素K2:5、10、20、40、80 μtmol/L)或(苯那普利:0.625、1.25、2.5、5、10μg/mL)或(维生素K2+苯那普利).分别培养24、48和72 h.利用MTT实验检测细胞生长抑制率,流式细胞仪Annexin V/PI双染法及梯状DNA电泳检测细胞凋亡情况,RTPCR测定血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:药物组能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且具有明显的剂量-效应关系,在抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡及抑制VEGF表达方面,联合组较单独药物组作用更强.结论:维生素K2与苯那普利联合有协同作用,能通过诱导细胞凋亡、抑制VEGF的表达抑制胃癌细胞增殖.
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维生素K2对大鼠胶原蛋白和基质金属蛋白酶2的影响研究
目的探讨维生素K2对大鼠胶原蛋白和基质金属蛋白酶2的影响研究。方法我院2013年7月～2014年2月采用成年雄性SD大鼠80只建立大鼠胶原不完整腹壁疝模型，根据随机数字表法分为8组，每组10只，A组：空白组（PH）；B组：单纯腹壁注射β-氨基丙晴（BAPN）组；C组：单纯腹壁注射维生素K2组；D组：单纯腹壁手术组，E组：腹壁注射BAPN+注射维生素K2组，F组：腹壁注射BAPN+腹壁手术组；G组：腹壁注射维生素K2腹壁手术组；H组：腹壁注射BAPN+腹壁手术组，记录各组腹壁疝发生例数，计算各组腹壁疝的发生率；定量、PCR检测大鼠腹壁组织在不同处理因素下Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达变化及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）表达变化。结果 B、C、D组间发生腹壁疝情况与A组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），E、F、G组间腹壁疝发生情况与A组比较差异有统计学意义（P＜0.05），H组发生腹壁疝情况显著低于其他各组，差异统计学意义(P＜0.05)；B、C、D组28dMMP-2水平与第14d比较略有减低，E、F、G、H组28dMMP-2水平与14d比较则显著减低，差异有统计学意义（P＜0.05），H组第28dMMP-2水平显著低于除A组外其他各组，差异有统计学意义（P＜0.05）；B、C、D组28dTIMP-2水平、I/III型胶原蛋白比值与第14d比较略有提高，而E、F、G、H组第28dTIMP-2水平、I/III型胶原蛋白比值与第14d比较则显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；H组第28dTIMP-2水平、I/III型胶原蛋白比值显著高于其他各组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论维生素K2可通过抑制MMP-2表达促进胶原表达增加预防因胶原因素而发生的腹壁疝。
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维生素 K2抑制肝癌细胞增殖的机制研究
目的：探讨维生素K2抑制肝癌细胞（ HCC）增殖的可能机制。方法人肝癌细胞株（ HuH7）传代培养，以不同浓度的（0、10、30μM）维生素K2处理HuH-7细胞96 h，以实时定量PCR测定和Western印迹分析分别测定血小板衍生因子α受体（ PDGFR-α） mRNA 和蛋白的表达；用 pluc-a2（ PDGFRα启动子荧光素酶载体）转染人肝癌细胞株（HepG2），用维生素K2处理24 h后采用荧光素酶测定其荧光活性。结果维生素K2抑制HuH7细胞的增殖；维生素K2以剂量依赖的方式抑制PDGFR-αmRNA和蛋白的表达；PDGFR-α启动子的活性被维生素K2抑制并呈剂量依赖关系。结论维生素K2可能通过下调PDGFR-α的转录抑制肝癌细胞的增殖。
关键词： 维生素K2 肝癌细胞 血小板衍生因子α受体 -
维生素K2抗肿瘤作用的研究进展
维生素K包括维生素K1（ VK1，叶绿醌）、K2（ VK2，甲萘醌）、K3、K4。 VK1和VK2广泛存在于自然界中，VK3和VK4是化学合成的药物。 VK2（ MK）是淡黄色晶体，于1929年由丹麦科学家Henrik Dam发现［1］，是一组由不同数目的异戊二烯醇样残基萘醌构成的家族，包括日常饮食里肉类和蛋类中含有的甲基萘醌-4（MK-4）和一些发酵豆类中由大量细菌合成的甲基萘醌-7（MK-7）。 VK2主要作用是维持机体的正常凝血功能，近几年研究发现，VK2可诱导肝细胞癌、卵巢癌等多种实体瘤和血液系统的白血病、骨髓增生异常综合征的细胞凋亡，具有明显的抗肿瘤作用，且与多种抗肿瘤药有协同作用。本文就维生素K2抗肿瘤作用及其机制予以综述。
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维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制研究
目的 探讨维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制.方法 5、10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理人肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,CCK8实验检测细胞的增殖情况;22μmol/L的维生素K2处理细胞48 h后,Transwell小室检测细胞的侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达.结果 10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理肝癌细胞不同时间均可显著抑制癌细胞的增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01).根据IC50值选择22μmol/L的维生素K2为研究对象,维生素K2组细胞的凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于对照组,细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01).结论 维生素K2可通过下调Wnt/β-catenin信号抑制肝癌细胞的增殖及侵袭能力,诱导细胞凋亡.
关键词： 维生素K2 Wnt/β-catenin信号 肝癌 -
维生素K2抑制钙磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用研究
目的 探讨维生素K2(VK2)对血管平滑肌细胞钙化的作用.方法 采用氯化钙(CaCl2)联合β-甘油磷酸钠(β-GP)建立大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化模型.实验分为三组,对照组、钙化组和VK2治疗组.8d后通过茜素红S染色检测各组钙结节形成,邻甲酚肽络合酮比色法对各组细胞钙含量进行定量分析.结果 与对照组相比,钙化组的钙含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).VK2治疗组钙含量与钙化组相比降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VK2能够抑制钙磷诱导的VSMCs钙化形成.
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1,25-二羟基维生素D3和维生素K2联合诱导HL-6O细胞分化及凋亡的研究
目的:研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3,简称D3]与维生素K2(VK2)联合应用对HL-60细胞分化及凋亡的影响.方法:通过四唑氮蓝(MTT)比色,细胞形态,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察D3、VK2对HL-60细胞的影响.结果:D3与VK2都能抑制HL-60细胞增殖,并且联合使用抑制作用显著.10-8mol/L D3与10 μmol/L VK2联合处理HL-60细胞72 h后CD14的表达率为63.15%,且G0/G1期细胞显著增多,与单独一种比较差异有统计学意义(P＜0.05).10 μmol/L、20 μmol/L VK2作用于HL-60细胞72 h凋亡率分别为11.31%、20.36%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);而10 μmol/LVK2与10-8 mol/L D3联用72 h细胞的凋亡率为5.41%,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:D3与VK2联合使用可以使D3诱导分化作用加强,而VK2诱导凋亡作用受到抑制.
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维生素K2对肝癌细胞株内的肝癌衍生生长因子表达的抑制作用
目的 观察维生素K2对肝癌细胞株内的肝癌衍生生长因子(HDGF)表达的影响.方法 往培养板中加入不同浓度的维生素K2干预肝癌细胞培养,应用免疫组织化学方法检测肝癌细胞HDGF的表达水平.结果 HDGF阳性细胞细胞核和细胞质呈清晰的棕黄色颗粒,未干预组、15、30 μmol/L维生素K2干预组HDGF阳性表达率分别为79％、49％、23％.结论 维生素K2可明显抑制肝癌细胞中的肝癌衍生生长因子的表达,且呈现一定的剂量依赖性.
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维生素K2联合磷脂酰胆碱抑制肝癌细胞的作用
目的 观察维生素K2联合磷脂酰胆碱抑制肝癌的协同作用并探讨其作用机制.方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验评价维生素K2(1.25 ～ 500.00 μmol/L)联合磷脂酰胆碱( 1.25 ～400.00 μmol/L)抑制人肝癌细胞SMMC-7721的浓度依赖性和时间依赖性(24、48、72 h),采用流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡率,采用Western blot法检测半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶前体(procaspase)-3、procaspase-8和procaspase-9的活性表达.结果 维生素K2(500.00 μmol/L)联合磷脂酰胆碱( 20.00 μmol/L)共同作用72 h可致使65.1％的肝癌细胞发生凋亡,实验组procaspase-3和procaspase-9表达差异有统计学意义(P＜0.05),procaspase-8表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 维生素K2联合磷脂酰胆碱对抑制人肝癌细胞有协同作用,其机制可能依赖于Caspase-9的活化.
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维生素K2抑制肝癌细胞增殖及肝癌衍生生长因子表达
目的 检测维生素K2对肝癌细胞增殖及肝癌衍生生长因子表达的作用.方法 采用3种肝癌源性细胞株(HepG2、HuH-7和SK-Hep-1)进行细胞增殖实验.噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度的维生素K2(0、10、30、100 μmol/L)干预后肝癌细胞数量.以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测0、100 μmol/L维生素K2干预后3种肝癌源性细胞株(HepG2、HuH-7和SK-Hep-1)中的HDGF的mRNA表达.结果 肝癌细胞株HepG2、HuH-7、SK-Hep-1细胞在10 μmol/L浓度维生素K2组存活率分别为(88.3±4.8)％、(94.2±4.3)％、(82.2±6.6)％;30 μmol/L浓度维生素K2组存活率为(75.4±4.3)％、(63.7±3.5)％、(58.1±7.5)％;100 μmol/L浓度维生素K2组存活率为(53.0±4.0)％、(21.2±3.6)％、(25.3±6.3)％.维生素K2呈剂量依赖性抑制3个肝癌细胞株的生长.同时,维生素K2显著性抑制3种细胞株的HDGF mRNA的表达.结论 维生素K2抑制肝癌细胞增殖,并抑制肝癌细胞内HDGF基因表达.
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维生素K2对肝癌细胞株内的肝癌衍生生长因子表达的抑制作用
目的 检测维生素K2对肝癌细胞株内的肝癌衍生生长因子(HDGF)表达的作用。方法 半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测0、10、30μm维生素K2干预后肝癌细胞中HDGF的mRNA表达,Western blot法检测不同浓度维生素处理后的肝癌细胞中HDGF蛋白表达。结果 RT-PCR结果示96 h后10、30μm维生素K2干预组能呈剂量依赖性抑制肝癌细胞中HDGF的mRNA表达。Western blot法检测结果示96 h后的10、30 μm维生素K2干预组中HDGF的蛋白表达分别为无药对照组的(0.915±0.025)倍和(0.530±0.030)倍,差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 维生素K2可下调肝癌细胞中的HDGF表达。
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索拉非尼联合维生素K2对人肝癌细胞裸鼠转移瘤模型的协同治疗效应
目的 利用小鼠人肝癌细胞转移瘤模型,探讨索拉非尼联合维生素K2的协同治疗效应.方法 构建小鼠人肝癌细胞转移瘤模型,分别用1.25mg/kg的索拉非尼和2mg/kg的维生素K2单独或联合给药,观察用药后小鼠肝内、肺内转移瘤情况及生存时间的变化.结果 索拉非尼和维生素K2联合作用较空白对照及单独作用能够显著抑制小鼠肝、肺内转移灶的数量及体积,维持给药可显著改善小鼠生存状态并延长生存时间.结论 索拉非尼和维生素K2对人肝细胞癌有良好的协同治疗效应,可抑制肿瘤肝、肺转移并延长生存期.
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维生素K2对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2及4表达的影响
目的 探讨维生素K2对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2(TLR2)及TLR4表达的影响.方法 18只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为模型组、维生素K2干预组及对照组,每组6只.模型组及维生素K2干预组小鼠予高脂饮食,对照组小鼠予普通饮食喂养.维生素K2干预组在高脂饮食基础上同时予维生素K2灌胃,每天1次,共12周.小鼠19周龄时处死,测定血清脂质水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化,Von Kossa染色观察主动脉钙化;测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度;免疫组织化学法、实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测主动脉TLR2、TLR4蛋白和mRNA的表达.结果 模型组小鼠主动脉HE染色可见内膜显著增厚,有典型的动脉粥样硬化斑块形成,Yon Kossa染色斑块纤维帽下可见灶状黑色钙化团块,维生素K2干预组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块,但Von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积;定量分析显示,维生素K2干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显低于模型组(P＜0.01);免疫组织化学染色显示TLR2、TLR4主要表达于粥样硬化斑块内,qRT-PCR证实模型组小鼠主动脉TLR2、TLR4表达均显著高于对照组(P＜0.05),维生素K2干预组小鼠主动脉TLR2、TLR4 mRNA及蛋白水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).小鼠主动脉钙含量与TLR2 mRNA表达呈正相关(r=0.77,P＜0.001),与TLR4 mRNA表达亦呈正相关(r=0.79,P＜0.001).结论 维生素K2可降低高脂饮食ApoE-/-小鼠主动脉中钙含量和碱性磷酸酶活性,减少主动脉血管壁TLR2、TLR4的表达,维生素K2抑制内膜钙化的作用可能与下调TLR2、TLR4的表达有关.
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维生素K2对老年去卵巢大鼠血管钙化的影响
目的 在老年去卵巢大鼠模型上探讨维生素K2对血管钙化的影响.方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢+维生素K2组.去卵巢手术后3周,去卵巢+维生素K2组给予维生素K2灌胃30 mg/kg,每周5次,持续12周.各组大鼠在术前及药物干预后每3周留取血清及尿液,18周后处死大鼠,HE染色观察子宫、血管组织变化,酶联免疫吸附法检测血清和尿液基质Gla蛋白(MGP)含量及雌激素水平变化,荧光实时定量PCR检测胸主动脉MGP mRNA的表达,免疫组织化学法观察血管未羧化MGP (ucMGP)的表达,Von Kossa染色观察动脉钙化,原子分光光度计测定血管总钙含量.结果 去卵巢后大鼠子宫和血管组织切片呈现明显不同,血中雌激素水平下降,表明去卵巢大鼠模型构建成功.去卵巢前各组大鼠血清及尿液中MGP含量无明显差异(P＞0.05)；去卵巢后,假手术组MGP含量无明显变化,去卵巢组MGP含量下降,去卵巢+维生素K2组MGP含量先下降后上升.去卵巢+维生素K2组血管中MGP mRNA表达量较假手术组高(P＜0.01),较去卵巢组低(P＜0.01).血管ucMGP表达出现在血管钙化周围区域,去卵巢+维生素K2组未见明显ucMGP的表达.去卵巢+维生素K2组血管总钙含量明显低于去卵巢组(P＜0.01),高于假手术组(P＜0.05).结论 MGP在绝经后血管钙化的发病中有重要作用,维生素K2可能通过调节MGP羧化及基因表达抑制血管钙化.
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维生素K2对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其机制
目的 研究维生素K2对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的影响及可能的作用机制.方法 体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定.将VSMCs随机分为正常对照组、高磷干预组、维生素K2干预组(在高磷培养基的基础上添加维生素K2,根据浓度再分为10 μmol/L、25 μmol/L和50μmol/L 3个亚组)以及Noggin(骨形态发生蛋白通路抑制剂)干预组.对细胞进行钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红染色检测钙结节,Western印迹法检测Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达,RT-PCR法检测骨形态发生蛋白2 (bone morphogenetic protein 2,BMP-2)、SMAD1、SMAD7及Runx2的表达.结果 与正常对照组相比,高磷组大鼠VSMCs的钙含量、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2表达水平均增高(P＜0.05),SMAD7表达水平降低(P＜0.01);而加入维生素K2干预后,可抑制细胞钙含量增加、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2的表达(P＜0.05),促进SMAD7的表达(P＜ 0.01),并呈浓度依赖性.与高磷干预组相比,Noggin干预组的SMAD1和Runx2表达显著下降(P＜0.01).结论 维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其可能机制是通过骨形态发生蛋白信号通路抑制了平滑肌细胞成骨、成软骨样表型转化.
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维生素K2预防乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌术后复发的应用
目的:探讨维生素K2对乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌术后复发的作用.方法:肝细胞癌术后患者(54例)随机分为维生素K2组(28例.常规治疗外,口服维生素K2 45 mg,每日1次)和对照组(26例.常规治疗).随访4年进行肝细胞癌复发和生存率分析.结果:维生素K2组12、24、36和48个月肝细胞癌累计复发率分别为14.3％、32.1％、57.1％和67.9％;对照组23.1％、57.6％、76.9％和92.3％ (P＜0.005).维生素K2组第12、24、36和48个月累计生存率分别为100.0％、92.9％、85.7％和75.0％,对照组100.0％、88.5％、73.1％和65.4％.随访第4年结束时两组共16例死亡.结论:维生素K2降低了乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌术后的复发率.
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维生素K2血液浓度监测指导房颤患者华法林用量的意义
目的 探讨维生素K2血液浓度监测指导房颤患者华法林用量的意义.方法 选择50例住院并初次口服华法林药物治疗的房颤患者50例(观察组)及健康体检者10例(对照组),利用高效液相色谱对研究对象的维生素K2及华法林血液浓度进行定量测定,并结合凝血酶原时间-国际标准化比值(PT-INR),分析三者之间的相关性.结果 服药后第1、3天,观察组维生素K2血液浓度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);服药后第7天,观察组维生素K2血液浓度较第1天明显降低(P＜0.05),且较对照组明显降低(P＜0.05).服药后第3、7天,观察组华法林血液浓度及PT-INR值均较第1天明显升高(P＜0.05).服药后,维生素K2血液浓度与华法林血液浓度呈负相关(r=-0.703,P＜0.05),与PT-INR值呈负相关(r=-0.656,P＜0.05);华法林血液浓度与PT-INR值呈正相关(r=0.898,P＜0.05).结论 监测维生素K2血液浓度对调整房颤患者华法林用量有指导作用.
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不同血液透析方式对维生素K2及腹主动脉钙化的影响
目的 比较不同血液透析方式对维生素K2及腹主动脉钙化的影响.方法 收集2016年1月至2017年6月在石河子大学医学院第一附属医院行维持性血液透析(MHD)患者60例,其中低通量血液透析(HD)患者30例,高通量血液透析(HFHD)患者30例,选取与研究组年龄、性别相仿的健康人30例为对照组,血生化检测血清钙、磷、镁、白蛋白、甲状旁腺激素等指标,腹部侧位X线计算腹主动脉钙化积分,ELISA测定3组血清维生素K2水平,进一步分析维生素K2水平与腹主动脉钙化积分的相关性.结果(1)与对照组相比,HD组、HFHD组维生素K2水平降低(P<0.05);HD组患者维生素K2水平低于HFHD组(P<0.05);(2)HD组腹主动脉钙化积分大于HFHD组(P<0.05);(3)维生素K2水平与腹主动脉钙化积分负相关(r=-0.319,P<0.05),与25羟维生素D3、钙、磷、钙磷乘积、镁、甲状旁腺激素无相关性(P>0.05).结论 MHD患者中,HFHD组维生素K2水平高于HD组,腹主动脉钙化积分低于HD组,维生素K2延缓血管钙化的进程.
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乙醇激活细胞色素P450 2E1增强维生素K2抑制肝癌细胞活力
目的:研究乙醇对维生素K2抑制肝癌细胞活力的影响和机制.方法:MTT法分析细胞活力,细胞流式法分析细胞凋亡,苯胺羟化酶法测定细胞色素P450 2E1活性.结果:乙醇显著增强维生素K2对肝癌细胞Smme-7721和QGY-7703的抑制作用(P＜0.05).乙醇也增强维生素K2诱导的肝癌细胞Smmc-7721凋亡.乙醇激活细胞色素P450 2E1的活性.但在细胞色素P450 2E1缺陷性肝癌细胞Hep G2中,乙醇未增强维生素K2抑制肝癌细胞活力.结论:乙醇通过激活细胞色素P450 2E1活性,增强维生素K2抑制肝癌细胞活力.
关键词： 肝肿瘤 乙醇 维生素K2 细胞色素P450 2E1 肝癌细胞 -
维生素K2促进大鼠肝再生模型肝切除术后肝功能恢复的研究
目的:通过建立大鼠肝卵圆细胞增殖肝再生模型.探讨维生素K2对大鼠肝再生模型部分肝切除术后肝再生过程中肝功能恢复的影响.方法:180只SD雄性大鼠随机分为6组,实验组5组:(1)2AAF+VLVK2/PH,(2)2AAF+LVK2/PH,(3)2AAF+MVK2/PH,(4)2AAF+HVK2/PH,(5)2AAF+VHVK2/PH;对照组:2AAF/PH.分别于术后第4、8、12、16、20天采血检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)的动态变化情况.结果:2AAF/PH组第4、8天ALT、AST与5组维生素K2不同剂量实验组相比较明显升高(P<0.01),而血清ALB含量在第4、8天与5组维生素K2不同剂量实验组相比较明显降低(P<0.05).5组维生素K2不同剂量实验组中2AAF+MVK2/PH组第4、8天与2AAF+VLVKyPH、2AAF+LVK2/PH相比较血清ALT、AST明显降低(P<0.01),而血清ALB含量在第4、8天相比较明显升高(P<0.01).2AAF+MVK2/PH组与2AAF+HVK2/PH、2AAF+VHVK2/PH组比较,ALT、AST、ALB差异无统计学意义(P>0.05).结论:维生素K2对大鼠肝再生模型术后肝功能恢复有明显的改善作用;当剂量低于20 mg/kg时,肝功能恢复呈剂量依赖性.
