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白藜芦醇减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤并抑制TLR4/NF-κB活化
目的:探究白藜芦醇(RES)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)损伤的保护作用.方法:体外培养并鉴定hPDLCs,将培养的hPDLCs随机分为5组:对照组、LPS(10 μg/ml)+RES(0、30、60、90tμmol/L)组,MTT法检测各组细胞增殖能力,ELISA检测各组细胞分泌TNF-α/IL-6水平,PCR和Western blot检测各组细胞TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达.结果:分离培养的hPDLCs抗波丝蛋白表达阳性,抗角蛋白表达阴性.与对照组比,LPS处理后细胞增殖能力明显降低,细胞分泌TNF-α/IL-6水平和TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达明显增加;30～90 μmol/L白藜芦醇预处理后,细胞增殖能力增加(P＜0.05),细胞分泌TNF-α/IL-6水平、TLR4/NF-κB mRNA以及蛋白表达则下调(P＜0.05),均呈现一定的浓度依赖性.结论:白藜芦醇可抑制TLR4/NF-κB活化并减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤.
关键词： 白藜芦醇 LPS 人牙周膜细胞(hPDLCs) TLR4 NF-κB -
糖基化终产物对人牙周膜细胞增殖和NF-κB mRNA表达的影响
目的:研究比较在体外高糖、糖基化终产物(advanced glycation end of products,AGEs)刺激环境下对人牙周膜细胞(hPDLFs)增殖能力和NF-KB mRNA表达的影响.方法:选取因正畸治疗而拔除的前磨牙体外分离培养人牙周膜细胞,根据不同的刺激环境分为阴性对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、AGEs组(100 μg/mL AGEs)3组.培养12、24、36 h,3个时间点,使用Real Time PCR检测各组NF-κBmRNA的表达差异情况；流式细胞仪检测培养hPDLFs 36 h时细胞增殖差异情况.结果:在培养12、24、36 h,高糖组和AGEs组NF-κB mRNA的表达均高于阴性对照组(P＜0.05),其中AGEs组高,与高糖组相比,24、36 h时均有统计学差异(P＜0.05)；培养36 h AGEs组hPDLFs增殖能力明显低于阴性对照组和高糖组(P＜0.05)；高糖组与阴性对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:AGEs能够显著的抑制hPDLFs增殖,并上调NF-κB的表达呈时间依赖性.
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NF－κB在压力调控BMSCs／PRF修复兔髁突软骨缺损中的作用研究
目的：探讨 NF－κB 信号通路在压力调控 BMSCs／PRF 双膜结构修复兔髁突软骨缺损中的作用。方法：取3～4月龄雄性新西兰兔30只，分离、培养骨髓间充质干细胞并制备成细胞膜片，抽取自体兔动脉血制备 PRF，将二者复合制备 BMSCs／PRF 双膜结构。在所有实验动物双侧髁突作直径3 mm 的缺损，制备髁突软骨缺损模型；将实验动物随机分为5组（n ＝6），A 组：即空白对照组，缺损处不充填；B 组：双膜结构充填缺损；C 组：压力预调双膜结构后充填缺损；D 组：NF－κB 抑制剂（PDTC）预处理双膜结构后充填缺损；E 组：压力预调加抑制剂预处理双膜结构充填缺损。分别于术后2、4、8周取材，HE 染色观察缺损修复情况，Real－time PCR 方法检测 I－κB、P－65和成软骨相关基因 Aggrecan、Sox－9的表达水平，并进行统计分析。结果：C 组新生髁突软骨组织中 NF－κB 各信号分子及成软骨相关基因的表达水平均明显高于相同时间取材的其他各组（P ＜0．05），其缺损修复的效果也好；D 组、E 组各时间点的 NF－κB 信号通路相关信号分子及成软骨相关基因表达水平均明显低于 A、B、C 组（P ＜0．05）。结论：BMSCs／PRF 双膜结构能明显促进髁突软骨缺损的修复，以压力预调的双膜结构修复效果尤为显著；NF－κB 参与了体内压力促双膜结构合成软骨的过程。
关键词： BMSCs/PRF双膜结构 机械压力 软骨缺损 NF-κB -
青藤碱对高糖处理下的血管内皮细胞功能的影响
目的:研究青藤碱(SN)对高糖处理的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)NF-KB和NO表达及细胞活力和凋亡的影响.方法:从新鲜脐带中分离培养HUVECs,观察不同浓度SN干预高糖处理的HUVEC的NO,NF-κB的表达以及细胞活力和凋亡的变化.结果:与基础状态相比较高糖可导致HUVECs释放NO改变、NF-κB的表达上调,细胞活力下降,细胞凋亡率上升,而SN在适当浓度可干预上述变化.结论:SN可抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤和凋亡.
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大鼠缺血再灌注心肌TLR4,TNF-α,NF-κB表达及其关系
目的:研究缺血再灌注大鼠心肌TLR-4,TNF-α和NF-κB的表达及相互关系.方法:建市大鼠缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注30 min组、再灌注60 min组、再灌注90 min组.以RT-PCR法检测心肌中TLR4及TNF-αmRNA的表达.结果:各种心肌中均检测到TLR4的表达,缺血及再灌注后TLR-4 mRNA含量显著增加,随着再灌注时间延长,TLR-4 mRNA含量增加更为显著.缺血组与假手术组TNF-αmRNA表达无统计学差异,而再灌注后表达显著增加,随再灌注时间延长,TNF-αmRNA含量继续增加更为明显.缺血及再灌注后心肌NF-κBmRNA表达增加,随再灌注时间延长,NF-κB mRNA含量继续增加,具有统计学意义.TLR-4表达增加时TNF-α和NF-κB表达也增加,三者有一定相关性.结论:心肌缺血再灌注损伤使TLR-4,TNF-α表达增高,阻断TLR-4可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,并抑制急性炎症反应的发生.
关键词： 缺血再灌注损伤 心肌Toll样受体4 TNF-α NF-κB -
不同浓度硼替佐米对K562/DNR细胞株NF-κB,IκB及P-gp表达的影响
目的:观察不同浓度硼替佐米(商品名万珂,PS-341)对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白κB(IκB)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制.方法:四甲基偶氮唑盐微茸酶反应比色法(MIT法)进行耐药细胞株和PS-341细胞毒性的判定.以100 mg/L DNR单用或联合应用0.4,4,40μg/L PS-341作用于K562/DNR 36 h,检测各组NF-κb,IKB及P-gP表达情况,并测定NF-κB活性,检测各组细胞凋亡率.结果:与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制NF-κB表达,同时使IκB表达增加、P-gP表达下降,上述作用随PS-341浓度增加而增强.NF-κB活性(%)检测示:DNR组为25.9±2.5,DNR+0.4μg/L PS-341组为20.3±2.0,DNR+4μg/L PS-341组为6.1±2.5,DNR+40μg/LPS-341组为4.6±1.6,加入PS-341后,NF-κB活性受抑,该作用随PS-341浓度增加而增强.细胞凋亡率(%)检测结果示:DNR组为22.5±4.6,DNR+0.4μg/L PS-341组为31.0±5.2,DNR+4μg/L PS-341组为43.6 ±7.7,DNR+40μg/LPS-341组为56.0±9.3,加入PS-341后可提高DNR引起的细胞凋亡率,该作用随PS-341浓度的增加而增强.结论:PS-341可逆转白血病细胞耐药,该作用呈浓度依赖性.
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丝氨酸526位点在MEKK3介导的IL-1信号途径中的作用
目的:确定MEKK3分子中介导IL-1信号途径的关键性氨基酸.方法:对哺乳动物MEKK3活性环526位点的丝氨酸进行人工诱变后,用瞬时转染的方法分别将526A基因单独及与TRAF6基因同时导入GES-1细胞中;用免疫印迹、NF-κB 荧光素酶报告基因测定及免疫沉淀实验检测了526A突变体的表达水平、对IL-1及TRAF6介导的NF-κB基因的表达及MEKK3与TRAF6相互作用的影响.结果:通过与野生型MEKK3的对比,观察到526A不但阻断了IL-1及TRAF6介导的依赖于MEKK3的NF-κB基因的激活,同时阻断了TRAF6与MEKK3的相互作用.结论:526位点的丝氨酸在MEKK3介导的IL-1信号途径中起关键性的作用,是不可缺少的关键性氨基酸.
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PC12细胞转染nNOSα和nNOSβ对NF-kappa B转录活性和细胞凋亡的影响
目的:比较转染nNOSα和nNOSβ的PC12细胞NF-kappa B转录活性和细胞凋亡百分数,探讨nNOSα和nNOSβ在功能上的差异性.方法:将携带nNOSα和nNOSβ基因的pcDNA3.0表达质粒转化感受态细胞,在大肠杆菌中扩增后,提纯质粒酶切鉴定.nNOSα和nNOSβ基因的pcDNA3.0表达质粒通过脂质体转染PC12细胞,G418筛选,使用抗nNOS羧基端的抗体,通过免疫组织化学和Western Blot方法检测nNOS的表达效率.提取经G418筛选PC12细胞核蛋白,采用凝胶电泳阻滞实验(EMSA)检测细胞核NF-kappa B转录活性.不同PC12细胞经PI染色后流式细胞仪分选,测定不同增殖周期的细胞数.结果:质粒酶切鉴定结果与携带nNOSα和nNOSβ基因的pcDNA3.0质粒结构相符;免疫组织化学和Western Blot方法检测转染nNOS基因后表达的nNOSα和nNOSβ均高于未转染的PC12细胞(P＜0.05),PC12细胞转染nNOSα增加NF-kappa B转录活性(P＜0.05),而nNOSβ降低NF-kappa B转录活性(P＜0.05);转染nNOSα和nNOSβ及未转染的PC12细胞均不改变细胞凋亡百分数(P＞0.05).结论:nNOSα增加PC12细胞NF-kappa B转录活性,nNOSβ降低C12细胞NF-kappa B转录活性,但均不改变细胞凋亡百分数,nNOSα和nNOSβ在功能上具有差异性.
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高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子NF-κB和原癌基因表达的影响
目的:观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织NF-κBP65蛋白和原癌基因c-fos及c-jun mRNA表达的影响,探讨同型半胱氨酸在血管球囊损伤后新内膜过度增生中的可能机制.方法:采用Western blot及RT-PCR方法分别检测血管组织NF-κBP65蛋白和c-fos及c-jun mRNA表达,并做半定量分析.结果:低、高蛋氨酸组血管组织NF-κBP65蛋白、c-fos及c-jun mRNA的表达均高于对照组,分别为1.12±0.13 vs 0.64±0.06 (P<0.05), 1.50±0.37 vs 0.64±0.06 (P<0.01), 1.40±0.21 vs 1.10±0.15 (P<0.05), 1.43±0.25 vs 1.10±0.15 (P<0.01)及1.68±0.27 vs 1.00±0.13 (P<0.05), 1.71±0.30 vs 1.00±0.13 (P<0.01),高蛋氨酸组也明显高于低蛋氨酸组(P<0.05).结论:同型半胱氨酸有可能通过NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织原癌基因c-fos及c-jun mRNA的表达,这可能是其促进血管内皮球囊损伤后新内膜过度增生的机制之一.
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实验性脊髓空洞前状态神经元凋亡及NF-κB,Bcl-2和Bax的调控作用
目的:研究实验性脊髓空洞前状态神经元凋亡及NF-κB,Bcl-2,Bax的调控作用.方法:选用新西兰白兔,用TUNEL法和免疫组化技术检测脊髓空洞前状态脊髓神经元凋亡情况和NF-κB,IκB,Bcl-2,Bax表达变化.结果:高岭土组动物在术后各个时段均有神经元凋亡发生,以7～14 d为多见;NF-κB于术后1 d就有表达增高,在3 d达到高峰,维持至7 d后开始回落,14 d时基本恢复正常水平;IκB的表达与NF-κB的表达呈负相关依存关系;Bcl-2和Bax表达则于术后1 d开始增加,到术后7 d达高峰,持续至14 d后开始下降.结论:脊髓空洞前状态发展过程中,作为多向转录调节作用的核蛋白因子NF-κB表达增高,主要上调其靶基因Bax,诱导神经元凋亡,参与实验性脊髓空洞前状态神经功能损害.
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CCK-8对LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞SOD基因表达及NF-κB活性增高的影响
目的: 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)SOD基因表达的影响,初步探讨NF-κB的信号介导作用. 方法: 用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS, CCK-8, CCK+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA表达;用免疫细胞化学检测细胞NF-κB P65蛋白表达;用Western blot检测IκBα蛋白表达. 结果: 溶剂组存在Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA基础表达;与溶剂组相比,LPS诱导TASMCs Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA表达上调、胞核P65蛋白表达上调(P＜0.05),而胞质IκBα蛋白水降低平(P＜0.05);CCK-8可剂量依赖性地抑制拮抗LPS的上述作用(P＜0.05);CCK-8单独作用可明显抑制Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA的基础表达(P＜0.05), 而对NF-κB P65, IκBα蛋白无明显影响. 结论: CCK-8可抑制LPS诱导TASMCs Mn SOD和Cu-Zn SOD mRNA的表达,NF-κB起介导作用.
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人p65和IκBα基因真核表达载体的构建及在永生化滑膜细胞中的表达
目的: 构建人p65和IκBα基因的真核表达载体并检测其在人永生化滑膜细胞MH7a中的表达. 方法: 应用RT-PCR方法从体外培养的HEK293细胞mRNA中扩增出p65和IκBα基因的编码区,克隆至pMD18T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1myc/His(-)A,酶切鉴定正确后以脂质体法瞬时转染MH7a细胞,Western Blot检测p65和IκBα的表达. 结果: 测序证实PCR扩增得到的p65和IκBα基因编码区序列正确;脂质体法转染MH7a细胞后检测到预期目的蛋白的表达. 结论: 成功构建了p65和IκBα的真核表达载体并使其在人永生化滑膜细胞中表达.
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突变型与野生型TNF-α诱导肿瘤细胞的凋亡
目的: 比较重组人突变型471rhTNF-α(mt 471rhTNF-α)与野生型rhTNF-α(wt rhTNF-α)诱导肿瘤细胞发生凋亡的能力,并对mt 471rhTNF-α诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用机制进行初步研究. 方法: 以乳腺癌细胞系ZR75-1细胞为靶细胞,应用基因组DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞技术分析mt 471rhTNF-α与wt rhTNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的情况;利用以ELISA为基础的Trans AMTM NF-κB p65试剂盒检测经mt 471rhTNF-α或wt rhTNF-α处理的ZR75-1细胞核因子NF-κB的活化情况,以便对其诱导凋亡的机制进行初步的研究. 结果: 20 g/L琼脂糖凝胶电泳显示,mt 471rhTNF-α处理组的ZR75-1细胞基因组DNA呈现明显的ladder状分布,wt rhTNF-α处理组的"ladder"条带明显减弱;流式细胞仪分析显示,mt 471rhTNF-α诱导的细胞凋亡峰面积高于wt rhTNF-α处理组. NF-κB活化检测结果显示,当两型rhTNF-α浓度增高到50 μg/L时,wt rhTNF-α处理组的NF-κB的活化量明显高于同浓度的mt 471rhTNF-α处理组(P=0.002). 结论: mt 471rhTNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的能力明显优于wt rhTNF-α;肿瘤细胞内NF-κB活化明显受抑是mt 471rhTNF-α诱导凋亡能力增强的主要原因之一.
关键词： 肿瘤 突变型471rhTNF-α 野生型rhTNF-α NF-κB 细胞凋亡 -
经皮冠状动脉内支架植入术对外周血单核细胞NF-κB活性的影响
目的:探讨经皮冠状动脉内支架植入术是否激活外周血单核细胞(PBMCs)中核因子κB(NF-κB)活性的表达.方法:选择NF-κB基线时呈阴性反应的稳定型心绞痛患者50例,其中单纯造影组22例,支架治疗组28例.分别于冠脉造影或支架术后4 h及术后第1,2,3 d留取全血抗凝标本;采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)测定PBMCs中NF-κB的活性.结果:支架术程中NF-κB活性呈动态变化,于术后1 dNF-κB活性显著性升高呈阳性反应,术后2 d NF-κB活性达峰值,术后3 d NF-κB活性有下降,但仍保持在高水平表达状态.而造影组患者则没有NF-κB活性变化.结论:冠状动脉内支架术激活外周血单核细胞NF-κB活性.
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NF-κB和MIP-1与多形核白细胞在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的: 探讨在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中NF-κB、 MIP-1的变化与多形核白细胞(PMNs或PMNLs)浸润的关系. 方法: SD大鼠84只,随机分为对照组(12只),假手术组(12只),实验组(包括I/R 1 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 12 h组和I/R 24 h组,每组12只). 在相应时间点处死大鼠后,取脑. 用ELISA法测定脑组织匀浆中MIP-1的浓度;用免疫组化方法检测NF-κB和MPO的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析. 结果: NF-κB在再灌注后1 h表达升高,3 h达高峰,24 h仍处较高水平;大鼠脑组织MIP-1表达再灌注后于1 h开始升高, 12 h达高峰,24 h有所下降,但仍处于较高水平,MPO于再灌注6 h开始升高,24 h达高峰. 结论: NF-κB可能通过促进MIP-1表达,参与了大鼠脑缺血再灌注损伤时多形核白细胞浸润过程.
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NF-κB靶向性哑铃形圈套寡核苷酸抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的表达
目的:设计合成靶向NF-κB的哑铃形圈套ODNs,并检测其对NF-κB转录活性和肾小球系膜细胞TGF-β1表达的抑制效应.方法:采用电泳迁移率改变实验(EMSA)体外检测哑铃形圈套ODNs对NF-κB转录活性的抑制效应.提取大鼠肾小球系膜细胞,随机分为正常对照组、LPS刺激组、哑铃形圈套ODNs处理组、无关圈套ODNs处理组和脂质体处理组.采用阳离子脂质体将2,4,8 mg/L不同剂量哑铃形圈套ODNs转染大鼠肾小球系膜细胞,6 h后用LPS刺激,收集转染后8,12,18 h上清和细胞.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清TGF-β1蛋白表达,逆转录PCR(RT-PCR)法检测TGF-β1mRNA转录.结果:哑铃形圈套ODNs在体外能有效地抑制NF-κB与其顺式元件的结合;4,8 mg/L剂量哑铃形圈套ODNs可明显抑制LPS诱导的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1转录和表达.结论:靶向NF-κB的哑铃形圈套ODNs在体外可抑制NF-κB的转录活性,从而对体外培养的肾小球系膜细胞炎性因子TGF-β1的表达具有抑制效应.
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缺血再灌注损伤中PC12细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB的表达
目的:建立大鼠肾上腺嗜络细胞瘤细胞(PC12)的缺血再灌注模型,观察其在缺血再灌注损伤中细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB表达情况. 方法: 将传代培养的PC12细胞在特制装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型,运用激光共聚焦显微镜检测不同处理条件下胞质的Ca2+浓度;应用免疫细胞化学、流式细胞术对NF-κB的表达进行检测. 结果: 试验组与对照组相比,胞质Ca2+浓度和NF-κB的表达均有升高,并于再灌注30 min左右达到高峰(P<0.01). 结论: 细胞胞质Ca2+和NF-κB可能在PC12细胞的缺血再灌注损伤机制中起着重要作用.
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NF-κB抗凋亡介导肺腺癌群集耐药
目的:探讨NF-κB在肺腺癌群集耐药中的作用及可能机制. 方法:利用多细胞球(multicellular spheroids, MCS)模型模拟具有细胞间黏附特性的实体瘤;比较MCS与单层细胞(monolayer cells, MC)的药物敏感性的差异及阻断NF-κB信号转导通路后药物敏感性的变化. 采用凝胶电泳迁移率改变法(electrophoretic mobility shift assay , EMSA)检测NF-κB的活性. PI (propidiumiodium)染色法流式细胞术检测细胞凋亡. 间接免疫荧光法流式细胞术检测Bcl-xL,Bcl-2. 结果:MCS由多层细胞组成,细胞间黏附广泛而紧密;可见镶嵌连接. 与MC相比,MCS的药物敏感性显著减弱;NF-κB活性高;Bcl-xL,Bcl-2表达量高. 阻断NF-κB信号转导通路后,MCS与MC的半数抑制浓度下降,以MCS显著. 阻断NF-κB信号转导通路并加用药物处理后,细胞凋亡率明显升高,Bcl-xL,Bcl-2表达明显下降. 结论:NF-κB通过上调Bcl-xL,Bcl-2抗凋亡诱导肺腺癌群集耐药.
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B细胞成熟抗原BCMA在细胞内诱导NF-κB的活化
目的: 研究细胞表面B细胞成熟抗原(B-cell maturation antigen, BCMA)在B细胞激活因子刺激下,对转录因子NF-κB是否具有激活作用. 方法: 采用电转移基因转染和卤化钙基因转染方法,将BCMA和C末端缺失80个氨基酸残基的BCMA基因(BCMAΔC80)分别转染3T8细胞及kb gfp细胞,观察与NF-κB启动子下游的报告基因表达水平的变化. 结果: BCMA在3T8细胞中经BAFF激活后可上调报告质粒中CD14基因的表达,而C末端缺失80个氨基酸残基的突变BCMA(BCMAΔC80)则不具备此功能. 同时在另一报告细胞系kb gfp中亦观察到类似作用. 结论: 细胞表面的BCMA在被B细胞激活因子刺激后,可引起NF-κB的活化,这一作用依赖于BCMA的C末端的80个氨基酸残基.
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NO对内毒素诱导的肺泡巨噬细胞核因子-κB活化和TNF -α的调节
目的探讨一氧化氮对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的调节. 方法 [ HTSS〗用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolar Macrophages, PAM)进行培养,分正常对照组,LPS组,NO+LPS组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和ELISA法分别检测核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量. 结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α含量在刺激2 4 h后明显高于正常对照组(P＜0.01); NO+LPS组NF-κB活性和TNF-α含量均显著低于LPS 组(P＜0.01). 结论 LPS诱导PAM的NF-κB活化,导致TNF-α基因表达增强;NO可抑制NF-κB活化而减少TNF-α的释放.
