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亚低温治疗对脑出血大鼠TLR4/NF-κB介导的神经炎症反应的影响
目的:研究亚低温治疗对脑出血后大鼠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)介导的神经炎症反应的影响.方法:60只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血模型组(ICH组)和亚低温治疗组(n=20).采用自体血注入法复制大鼠脑出血模型,并给予亚低温干预.应用Berdson评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的含量;免疫组织化学法及免疫印迹法检测TLR4、NF-κB的蛋白表达情况.结果:与Sham组比,模型组大鼠神经功能评分明显增加(P＜0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P＜0.05),血肿周围脑组织TLR4和NF-κB的表达显著上调(P＜0.05).与模型组相比,亚低温治疗组大鼠神经功能评分显著减少(P＜0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显降低(P＜0.05),TLR4和NF-κB蛋白的表达量显著下调(P＜0.05).结论:亚低温治疗能通过调控TLR4/NF-κB表达,减轻大鼠脑出血后血肿周围脑组织的炎症反应,具有一定的神经保护作用.
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IL-1β和NF-κB在慢性内侧颞叶癫痫模型中的相互作用
目的:观察白介素1β(IL-1β)与核因子-κB(NF-κB)在大鼠内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型中的表达变化;体外培养的星形胶质细胞经IL-1β和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后,观察其增殖和NF-κB表达变化.方法:利用匹罗卡品诱导SD大鼠发作癫痫制成MTLE模型,根据自发发作出现和稳定时间分为急性期对照组(AC,制模后2h)、急性期癫痫组(AS)、潜伏期对照组(LC,制模后3周)、潜伏期癫痫组(LS)、慢性期对照组(CC,制模后8周)和慢性期癫痫组(CS).体外培养的星形胶质细胞分为对照组、IL组和PDTC+ IL组,利用凝胶迁移电泳(EMSA)、免疫印迹(WB)、酶联免疫吸附(ELISA)和免疫组织化学(IHC)的方法观察IL-1β和NF-κB的表达变化;MTT检测星形胶质细胞的增殖活化程度.结果:匹罗卡品诱导的MTLE模型大鼠海马内IL-1β和NF-κB在急性期、潜伏期和慢性期表达均增加,但以急性期和慢性期明显;IL-1β可以促进体外培养的星形胶质细胞增殖、上调星形胶质细胞内NF-κB的表达,而PDTC可以明显抑制IL-1β的上述作用.结论:IL-1β通过NF-κB促进大鼠星形胶质细胞的活化增殖,这一改变可能与MTLE发病密切相关,探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点.
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力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化
目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60).力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化.结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4h开始升高(P＜0.05),8h达峰值(P＜0.05),12～16 h开始回落(P＜0.05),24h恢复到正常水平(P＞0.05).力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P＜0.05)；(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4h组核内表达逐渐增多(P＜0.05),8h组达高峰(P＜0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P＞0.05).海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24h内持续表达且高于对照组(P＜0.05),并于12 h达峰值(P＜0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关；(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用.
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Lactacystin诱导大鼠黑质小胶质细胞的变化及炎性介质的表达
目的:观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导大鼠黑质小胶质细胞的变化及炎性介质的表达.方法:采用立体定向术将不同剂量(2μg,10μg)的蛋白酶体抑制剂Lactacystin注射至大鼠黑质部位,免疫组织化学法观察黑质区多巴胺能神经元和小胶质细胞的变化及炎性介质环氧化酶2(COX-2)、核转录因子κB(NF-κB)的表达.结果:注射不同剂量Lactacystin 14 d,阿扑吗啡腹腔注射后2 μg Lactacystin组大鼠无旋转行为,10 μg Lactacystin组出现典型旋转行为;8周后2 μg Lactacystin组大鼠损毁侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数明显减少,2μg和10μg Lactacystin组黑质小胶质细胞数量均增加,炎性介质COX-2、NF-κB表达均增强.结论:蛋白酶体抑制剂Lactacystin能激活大鼠黑质小胶质细胞,诱导炎性介质表达.
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大鼠脑出血后的细胞凋亡及其与NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白表达的关系
目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后细胞凋亡及其与NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白表达的关系和演变规律,本实验用Ⅶ胶原酶联合肝素注入大鼠右侧脑纹状体制备脑出血模型.方法:TUNEL染色(末端脱氧核糖核苷转移酶介导的dUTP缺口末端标记法)观察细胞凋亡的变化;免疫组化SABC法检测NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白的表达;West-ern Blot技术检测NF-κB和Ⅰ-κBα蛋白相对光密度值.结果:(1)ICH组TUNEL阳性细胞于出血后12 h可检测到,3 d达高峰,7 d仍有较高表达(P<0.01);(2)ICH组Ⅰ-κBα和NF-κB蛋白免疫阳性细胞分别于出血12 h、3 d达高峰,7 d仍高于假手术组和正常对照组(P<0.01);(3)Western Blot结果显示NF-κB相对光密度比值在ICH 3d出血侧达高峰,I-κBα蛋白相对光密度比值在ICH组ICH侧12 h达高峰,7 d时仍明显高于正常对照组(P<0.05).结论:ICH后存在细胞凋亡;NF-κB和Ⅰ-κBα参与了ICH所致的细胞凋亡.
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NF-κB及其抑制因子Ⅰ-κBs与神经细胞凋亡
核转录因子-κB(nuclear factor zB,NF-κB)是广泛存在于多种细胞中,具有多向转录调节作用的蛋白质.NF-κB抑制因子(inhibitory κB,Ⅰ-kB)作为NF-κB的抑制子,在NF-kB的活化过程中起着分子开关的作用.
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白藜芦醇对胶质瘤U87细胞MMP-2表达和活性水平的影响
目的 探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达和活性水平的影响.方法 采用明胶酶谱实验和免疫印迹实验分别检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞MMP-2活性水平和蛋白表达水平的影响；细胞免疫化学实验检测白藜芦醇对U87细胞核因子kappa B(NF-κB)转录活性的影响.结果 明胶酶谱实验显示,40 μM白藜芦醇处理U87细胞4h、24 h和48 h后,MMP-2的活性水平明显降低(P＜0.05)；免疫印迹实验证实,40μM白藜芦醇能够明显降低U87细胞MMP-2的蛋白表达水平(P＜0.05)；细胞免疫化学结果表明,经40 μM白藜芦醇处理后,p65从胞浆向胞核的转位明显减少(P＜0.05).另外,应用NF-κB抑制剂SN50处理细胞后,MMP-2的蛋白表达水平和活性水平均下降(P＜0.05).结论 40 μM白藜芦醇能够明显抑制U87细胞MMP-2的蛋白表达水平和活性水平,其机制可能与白藜芦醇抑制了NF-κB的转录活性相关.
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内皮抑制素对黑素瘤A375细胞侵袭能力的影响
目的 探讨内皮抑制素对体外培养的黑素瘤A375细胞核因子κB (NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的影响.方法 CCK-8法检测内皮抑制素对A375细胞增殖的抑制作用；Transwell小室试验检测内皮抑制素对A375细胞侵袭能力的影响；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot法分别检测内皮抑制素对A375细胞NF-κB,MMP9 mRNA和二者蛋白表达的影响.结果 内皮抑制素对A375细胞增殖抑制作用呈时间-浓度依赖性；20μg/mL内皮抑制素作用A375细胞72h后:细胞穿膜数(21.5±7.3)低于对照组(56.8±6.2)；胞内NF-κB,MMP9 mRNA以及二者蛋白表达水平均有明显下降,与对照组相比的差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 内皮抑制素可下调NF-κB和MMP9的表达,从而抑制黑素瘤浸润和转移.这为内皮抑制素临床治疗皮肤黑素瘤提供了部分理论依据.
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寻常性银屑病患者皮损NF-κB,IL-6,p16,DNMT1和HDAC1表达及共表达的关系
目的 探讨寻常性银屑病患者皮损中NF-κB,IL-6,p16的表达水平及各与DNMT1或HDAC1的共表达的关系.方法 采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病和30例包皮环切术皮损中NF-κB,IL-6,p16及各与DNMT1或HDAC1的表达和共表达,并利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均光密度测定,分析各自表达水平及共表达定位的关系.结果 寻常性银屑病皮损中NF-κB( 96.25±1.92)和IL-6(129.11±10.47)的表达显著高于正常对照(NF-κB为67.53±2.03,IL-6为67.61±1.92);p16的表达(64.92±1.97)显著低于正常对照(84.01±12.01);此外,DNMT1和HDAC1各与NF-κB,IL-6,p16的共表达信号比较,正常对照组和病变组有差异,病变组在棘细胞浅层的表达均高于深层.以上差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 NF-κB,IL-6,p16参与银屑病发病机制;棘细胞浅层可能参与银屑病的表观遗传调节.
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姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株NF-κB活化的影响
目的 探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)核转录因子NF-κB活化的影响,为其对某些炎症性皮肤病的治疗提供一定的理论依据.方法 用IL-17刺激HaCaT细胞不同时间(0h,0.5h,1h,2h),或用姜黄素不同浓度(2.5 μmol/L,5 μmol/L,10μmol/L)预处理1h后,加入IL-17刺激2h,应用ELISA法结合捕获探针检测各组的NF-κB p65的DNA结合活性.提取IL-17刺激后不同时间点各组以及10μmol/L浓度姜黄素预处理组核蛋白,Westem blot方法检测各组NF-κB p65蛋白的表达.结果 IL-17能够有效地增加HaCaT细胞NF-κB p65的DNA结合活性及核蛋白表达.加入姜黄素共培养后,各浓度处理组的NF-κBp65 DNA结合活性均下降(P＜0.01),10μmol/L姜黄素处理引起NF-κB p65的蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).结论 姜黄素能够有效抑制IL-17诱导的HaCaT细胞NF-κB p65的DNA结合活性以及核蛋白的表达,从而抑制NF-κB的活化.
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银屑病患者皮损中Toll样受体2及相关因子的检测
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)、信号途径下游分子NF-κB p65以及可能的效应分子TGF-α在银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系.方法 采用EliVision免疫组化法对40例银屑病患者进行期皮损、11例非皮损区及15例正常人皮肤中TLR2,NF-κB p65,TGF-α的表达进行检测,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析.结果 与正常人皮肤及银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κB p65,TGF-α的表达明显上调,而非皮损区TLR2的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义(P<0.05).银屑病患者皮损表皮中TLR2,NF-κB p65的表达水平与PASI评分之间存在正相关(P<0.05).银屑病患者皮损表皮中TLR2与NF-κB p65,TLR2与TGF-α,NF-κB p65与TGF-α表达水平之间均存在正相关(P<0.05).结论 TLR2,NF-κB p65,TGF-α在银屑病中表达异常,可能共同参与了银屑病的发病过程.
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NF-κB在皮肌炎中的表达及糖皮质激素对其影响
目的 探讨NF-κB在皮肌炎患者外周血单一核细胞中的表达及糖皮质激素对其影响.深入阐明皮肌炎的发病及复发机制,为临床治疗及新药开发提供方法和理论依据.方法 分别从正常人和皮肌炎患者的外周血中提取单一核细胞,用电泳迁移率改变试验检测不同组别中NF-κB的活性.结果 ①在皮肌炎患者外周血中NF-κB有所表达.NF-κB在正常人的外周血中未见表达.②糖皮质激素能抑制NF-κB的活性.③复发病人治疗前其外周血中NF-κB的活性比初诊病人高(P＜0.01).结论 ①NF-κB活性增强可能是导致皮肌炎炎症反应及复发的重要因素之一.②激素可以一定程度抑制NF-κB活性.
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苯烯莫德对人外周血单个核细胞增殖、凋亡作用及对T细胞NF-κB的调节
目的 探讨苯烯莫德对人外周血单个核细胞(PBMC)增殖凋亡及T细胞核因子NF-κB的调节作用.方法 提取健康志愿者外周血,密度梯度离心法分离单个核细胞,用CCK-8法测定苯烯莫德对人PBMC增殖的影响;用流式细胞法测定苯烯莫德对人PBMC凋亡的影响;用Western blot法检测活化的人T细胞核因子NF-κB p65,p-NF-κb p65,IKK,p-IKK,IκBα,p-IκBα蛋白表达的经时变化.结果 苯烯莫德抑制人PBMC增殖的IC50为9.67 μmol/L;苯烯莫德可诱导人PBMC的早期凋亡和晚期凋亡;苯烯莫德作用于活化的T细胞后,随着时间的延长,NF-κB通路中活化性因子p-NF-κB p65和p-IKK表达逐渐降低,而抑制性因子p-IκBα表达却逐渐升高,提示苯烯莫德对NF-κB通路为负向调节.结论 苯烯莫德抑制人PBMC增殖,诱导其凋亡.苯烯莫德对T细胞NF-κB通路为负向调节.
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阻断NF-κB和ERK通路对黑素瘤细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究分别或联合阻断核因子κB(NF-κB)和细胞外信号调节激酶ERK两条信号通路对黑素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响.方法 将培养的黑素瘤细胞A375随机分为对照组、NF-κB通路抑制剂BMS-345541组、ERK通路抑制剂U0126处理组及BMS-345541+U0126处理组,采用噻唑蓝法(MTT)测定各组细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡率;Westem blot检测两试剂处理后细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结果 BMS-345541和U0126作用后对A375细胞增殖有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(P＜0.01),作用时间24h时,BMS-345541 +U0126处理组的增殖抑制率为(77.27±2.70)％,明显高于BMS-345541组(35.41±1.38)％及U0126组(30.64±2.86)％,且联合作用具有协同性;BMS-345541组、U0126组和BMS-345541+ U0126处理组与对照组相比S期分别降低14.20％,18.40％及22.64％,而凋亡率分别提高24.98％,13.96％及38.91％;BMS-345541和U0126均可降低A375细胞中Bcl-2蛋白的表达,二者联合作用后Bcl-2蛋白的表达显著降低.以上差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 阻断NF-κB和ERK两条信号通路对A375细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,两者联合具有协同效应.
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银屑1号下调小鼠银屑病模型炎性因子及NF-κB表达的调控机制
目的 研究银屑1号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型血清中炎性因子IL-6,IL-17,INF-y和角质形成细胞内核转录因子-κB (NF-κB)及NF-κB mRNA表达的影响.方法 入选动物随机分为5组:正常组(Normal)、模型组(Model)、银屑1号高(HD)、中(MD)、低(LD)剂量组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特软膏14日诱导为银屑病模型,银屑1号高、中、低剂量组给药剂量分别为50g/(kg·d),25g/(kg·d),12.5g/(kg·d),连续10d,正常组及模型组予等量生理盐水对照.检测表皮垂直厚度,血液蛋白芯片法检测血清I-L6,IL-17,INF-γ水平,苏木精-依红染色观察皮损组织结构改变,免疫组化法检测NF-κB含量,应用逆转录-聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达情况.结果 与正常组比较,模型组角质增厚,镜下T淋巴细胞浸润明显,其炎性因子、NF-κB蛋白及基因表达均升高(P＜0.01);同模型组比较,银屑1号高、中剂量组IL-6,IL-17,INF-γ水平下降明显(P＜0.01);高、中、低剂量组表皮增厚程度明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白水平明显降低(P＜0.01),中、低剂量组NF-κB mRNA表达降低(P＜0.05).结论 银屑1号对银屑病小鼠模型的角质增殖和炎性反应具有抑制作用,抑制NF-κB蛋白及基因的过度表达是其作用机制之一.
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银屑Ⅰ号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型核转录因子-KB的调控作用及机制
目的 观察银屑Ⅰ号对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠银屑病模型核转录因子-κB(nuclear factor,NF-κB)炎症通路的影响及其可能的作用机制.方法 建立IMQ诱导小鼠银屑病模型,随机分为模型组、银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组,每组10只,另选正常小鼠10只作为空白对照组,空白对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组分别给予银屑Ⅰ号、雷公藤多甙灌胃,连续10天,HE染色观察各组小鼠皮损组织形态学变化;免疫组化法检测皮损组织NF-κB p65蛋白水平,RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达情况,订制血液蛋白芯片检测血清白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素10(interleukin 10,IL-10)、白介素17(interleukin 17,IL-17)、干扰素γ(interferon gamma,INF-g)含量.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠出现明显的红斑、鳞屑及皮肤增厚.与模型组比较,银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组小鼠红斑、鳞屑及皮肤增厚程度明显减轻;银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组血清IL-6、IL-10、IL-17、INF-γ水平明显降低(P均＜0.01);银屑Ⅰ号组、雷公藤多甙组皮损组织NF-κB mRNA、NF-κB p65表达也明显降低(P均＜0.01).结论 银屑Ⅰ号能够明显抑制IMQ诱导小鼠模型皮肤增殖,这可能与抑制NF-κB基因表达及减轻炎症反应有关.
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核因子-κB 与眼科疾病的研究进展
核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB )是一个广泛存在于细胞中具有多向调节作用的核转录因子,在细胞生长分化、增殖、凋亡、免疫应答、炎症反应等生理及病理过程中发挥重要的调节作用.NF-κB的活化是炎症反应的中心环节,NF-κB 的过度活化与许多急慢性炎性相关疾病的发生发展密切相关.近年的研究显示NF-κB 在眼科多种疾病的发病机制中占有重要的地位,尤其是眼表疾病、青光眼、葡萄膜病、白内障、眼底病等,针对NF-κB活性的抑制可能成为眼科新型药物的治疗靶点.本文将对NF-κB与眼科相关疾病的研究报道进行综述.
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α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜保护作用研究
目的:观察α-硫辛酸(α-lipoic acid,α-LA)对糖尿病大鼠视网膜保护作用及相关机制.方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组),α-LA治疗组,同时设立正常对照组(NC组).治疗组ip给予α-LA 100mg/kg,1次/d.12wk时测定血糖,以及各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备视网膜消化铺片,检测视网膜微血管形态改变,免疫组织化学方法检测视网膜NF-κB蛋白表达变化.结果:与NC组相比,糖尿病大鼠血清MDA含量明显升高,SOD活性、GSH含量降低(P＜0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞减少,无细胞毛细血管数目明显增多,视网膜NF-κB蛋白表达显著增强;与DM组相比,α-LA组大鼠MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD活性、GSH含量明显升高(P＜0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞数目增多,无细胞毛细血管数目减少,视网膜NF-κB蛋白表达明显减弱(P＜0.01).结论:α-LA可通过抑制氧化应激及视网膜NF-κB活化,对糖尿病视网膜病变起到一定保护作用.
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NF-κB对体外培养的人睫状肌细胞的作用
目的:观察PGF2α类曲伏前列腺素药物travoprost作用下,核转录因子NF-κB及其抑制因子IκB对体外培养的人睫状肌细胞的分子调控.方法:在人睫状肌细胞培养基中加1 μmol/L曲伏前列腺素travoprost,根据孵育时间的不同分为4组,即0(对照组),6,12,24h组.采用real-time RT-PCR、免疫荧光半定量分析和ELISA法分别检测上述时间组NF-κB p65、Iκ-Bα在基因和蛋白水平的表达.结果:与对照组比较,6,12,24h组NF-κB p65mRNA表达均下降(F=17.068,P=0.001);IκBα mRNA 6h组、12h组较对照组改变不明显(P＞0.05),24h组较对照组表达增加F=32.742,P=0.000).免疫荧光半定量分析表明:NF-κB p65荧光强度6,12,24h组均较对照组减少(F=17.216,P=0.000);IκBα6h组较对照组没有明显改变(P=0.134)、12h组较对照组轻微下降(P=0.032),24h组较对照组明显增加(F=17.346,P=0.001);ELISA法检测磷酸化NF-κBp65随药物作用时间延长而逐渐下降(F=15.4,P=0.001).结论:曲伏前列腺素作用于人睫状肌细胞后,NF-kB p65 的基因表达下调,核易位抑制,IκBα的基因表达上调.
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核因子-κB诱骗寡核苷酸抑制大鼠视网膜缺血再灌注损伤
目的:研究核因子-κB诱骗寡核苷酸(nuclear factor-κB decoy oligodeoxynucleotide,NF-κB decoy ODN)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法:设计、合成NF-κB decoy ODN和错配NF-κB decoy ODN的核苷酸序列.采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.缺血前10 min,玻璃体内注射NF-κB decoy ODN或错配NF-κB decoy ODN.再灌注24 h后,观察视网膜的组织学变化,测定视网膜的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力.检测缺血前10 min和再灌注24 h的闪光视网膜电图(flash electroretinography,F-ERG),计算其b波振幅恢复率.结果:缺血的大鼠视网膜再灌注24 h后,视网膜明显充血、水肿,有许多白细胞浸润,神经节细胞和内核层细胞减少,且视网膜MPO活力增加(P＜0.05)、b波振幅恢复率下降(P＜0.05).玻璃体注射NF-κB decoy ODN的大鼠,视网膜的损伤性组织学改变减轻,MPO活力降低,b波振幅恢复率增加.而玻璃体注射错配NF-κB decoy ODN则无此作用.结论:玻璃体注射NF-κB decoy ODN能有效抑制大鼠视网膜缺血再灌注损伤,保护视网膜功能.
