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子宫内缺血缺氧及再灌注中胎鼠脑组织内质网与线粒体ATP酶的动态变化
目的观察胎鼠宫内缺血缺氧后,线粒体与内质网钙离子-腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase)与钠离子-钾离子腺苷三磷酸酶(Na+-K+ATPase)的变化,及细胞内Ca2+超载与紊乱的机理.方法制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧及再灌注模型(缺血缺氧组:缺血缺氧时间分别为15、30、45、60min;再灌注组:缺血缺氧15 min后,分别再灌注1、4、8、15、24h),各时间点分别有胎鼠7～11只,假手术组胎鼠12只.分离出胎鼠脑组织中线粒体与内质网(匀浆后称微粒体)行酶活性测定.结果缺血缺氧组:缺血缺氧15、30、45、60min时,线粒体Ca2+-ATPase活性明显减弱,分别为(6.1±0.5)、(5.7±0.8)、(5.7±0.5)、(5.41±0.7) μmolPi/mg(蛋白*小时),差异有极显著性(P<0.01);Na+-K+ ATPase活性也进行性降低(P<0.01).内质网Ca2+-ATPase活性变化不明显(P>0.05),而Na+-K+ATPase活性仍进行性降低(P<0.01).再灌注组:1、4、8、15、24h时,线粒体Ca2+-ATPase活性明显减弱,分别为(7.0±1.0)、(6.8±1.2)、(7.5±0.8)、(7.2±0.9)、(6.7±0.9)μmolPi/mg(蛋白*小时),差异有极显著性(P<0.01);内质网Ca2+-ATPase活性变化不明显(P>0.05);Na+-K+ATPase在线粒体与内质网中变化趋势一致:再灌注1 h后回升,8h后开始第2次降低.结论线粒体Ca2+-ATPase在宫内缺血缺氧后的显著变化可能在胎鼠脑细胞内Ca2+超载中起到重要作用,但在内质网中变化不明显;Na+-K+ATPase在内质网与线粒体中的变化可能是上述细胞器水肿的关键因素之一.
关键词： 胎儿缺氧 脑缺血 脑缺氧 Ca(2+)转运ATP酶 Na(+)K(+)交换ATP酶 线粒体 内质网 -
肺炎患儿红细胞离子浓度变化及其与CK、CK-MB关系的研究
目的探讨肺炎患儿不同程度缺氧时钙泵、钠泵活性和红细胞离子浓度的变化,及其与CK、CK-MB的关系.方法对61例5岁以下肺炎患儿同步测定血气分析,红细胞钙泵(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和钠泵(Na+-K+)-ATP酶活性,红细胞内钙(EryCa2+)、镁(EryMg2+)和血浆钙(B-Ca2+)、镁(B-Mg2+)、钠(B-Na+)、钾(B-K+)和游离钙(B-iCa2+)浓度,及血清CK、CK-MB;并与16例健康儿童比较.肺炎组按照动脉血氧分压(PaO2)分为轻度、中度和重度缺氧组.结果 (1)随着肺炎患儿缺氧程度加重,(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性下降,B-Na+、B-Ca2+、B-iCa2+和EryMg2+降低,B-K+和EryCa2+升高,尤以重度缺氧组为甚.(2)重度缺氧组CK-MB活性升高和异常率分别升高到(99±68) U/L和75%,与轻、中度缺氧组比较差异有显著性(P＜0.05).(3)(Ca2+-Mg2+)-ATP酶、(Na+-K+)-ATP酶活性、B-Na+及B-iCa2+与CK-MB活性呈负相关(r分别为-0.441、-0.305、-0.434、-0.753,P均<0.05).结论缺氧所导致离子稳态失调是引起肺炎患儿心肌损伤的一个原因.钙泵和钠泵活性随缺氧程度加重而下降,尤其是钙泵.早期纠正缺氧可能阻止其活性的下降及其后继的离子紊乱和心肌损伤,从而阻止病情进一步发展.
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异氟醚对肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响
目的通过原代培养的正常及受(H2O2)损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞,探讨异氟醚(Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化、培养24h后,分为六组:对照组(不加任何药物),0.28mmol/L Iso组,2.8mmol/L Iso组,75μmol/L H2O2组,75μmol/L H2O2+0.28mmol/L Iso组和75μmol/L H2O2+2.8mmol/L Iso组,继续培养3h.分别测定肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量.结果Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性并加重H2O2引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的降低;Iso对正常培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量无明显影响,但2.8mmol/L Iso可使受H2O2损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加.结论 Iso可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性,尤其是在过氧化环境中可加重肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤.
关键词： 异氟烷 Na(+)K(+)交换ATP酶 肺泡 上皮细胞 -
热处理对回收血中肿瘤株细胞的杀伤作用和对红细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响
目的探讨不同温度热处理对回收血中肿瘤细胞的杀伤作用和对红细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法将培养好的SGC-170胃癌细胞株和LOVO大肠癌细胞株分别加入浓缩红细胞中,采用水浴法加温处理.根据加温温度不同分为5组:37℃组、42℃组、43℃组、45℃组、47℃组,加热时间均为40 min.采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞,台盼蓝染色计数存活肿瘤细胞;测定肿瘤细胞的克隆形成、DNA BrdUrd标记情况,测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果与37℃组比较,42℃～47℃组存活肿瘤细胞数均减少,肿瘤细胞克隆形成率减少,肿瘤细胞DNA BrdUrd标记率降低,43℃～47℃组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01),42℃组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05).结论42～47℃温度加热40 min不能完全杀灭肿瘤细胞,43～47℃温度加热40 min对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性还有明显抑制作用.
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大枣多糖对血虚大鼠全血细胞及红细胞ATP酶活力的影响
目的:观察大枣多糖对血虚大鼠全血细胞及红细胞膜ATP酶活力的影鞍响,分析大枣的补气血作用的可能途径.方法:实验于2002-02/06在河南中医学院动物实验中心完成.①选用Wistar大鼠60只,体质量170～190 g,雄性.随机选用50只采用以下方法造成气血双虚模型:分别于实验第1,3,5,7,9天,尾部放血1 mL/180 g,于第2天腹腔注射环磷酰胺生理盐水溶液40 mg/kg,于第4,6,8,10,12天腹腔注射环磷酰胺20 mg/kg,造气血双虚模型;其余10只大鼠为空白对照组(仅注射同体积生理盐水).②将50只气血双虚模型大鼠随机分为5组:大、中、小剂量大枣多糖组[灌胃大枣多糖溶液,由河南中医学院药物化学学科提供.本品为鼠李科植物枣干燥成熟果实的提取精制物(经乙醇回流脱脂、水提取、浓缩、醇沉、除蛋白、透析、醇沉、真空干燥等程序,得大枣多糖)溶液剂量为200,100,50 mg/kg,灌胃体积为10 mL/kg],当归补血口服液组[灌胃当归补血口服液(郑州市协和制药厂生产,剂量为2次/d,10 mL/次,批号010301)3.3 mL/kg,原药液稀释1.5倍]及模型组(灌胃等体积生理盐水).空白对照组仅灌同体积生理盐水.每天给药1次,连续给药14 d.③于第14天给药后2 h,用库尔特细胞全自动分析仪测定血中红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数.ATP酶测定用定磷法,按南京建成生物工程研究所提供的ATP酶试剂盒说明书测定红细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2-Mg2-ATP酶活性.④量资料组间比较采用t检验,方差不齐者采用t'检验.结果:大鼠60只均进入结果分析.①空白对照组、各剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠血红细胞计数、白细胞计数、血小板计数及血红蛋白含量明显高于模型组(P＜0.05～0.01).②空白对照组、各剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠红细胞Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显高于模型组(P＜0.05～0.01).空白对照组,大、中剂量大枣多糖组、归补血口服液组大鼠红细胞Ca2+-ATP酶活力明显高于模型组(P＜0.05),小剂量大枣多糖组大鼠Ca2+-ATP酶活力与模型组相近.结论:大枣多糖可以改善气血双虚大鼠的造血功能和红细胞能量代谢,从而起到补血作用.
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低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化
目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na+-K+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响.方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3 000 m低氧习服组、5 000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000 m急性低氧24 h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na+-K+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化.结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09±3.62)μmol/L]显著低于常氧对照组[(60.55±4.27)μmol/L](q=31.642,P＜0.01),经过3 000m和5 000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P＜0.01);急性低氧组肺组织Na+-K+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15.347,P＜0.01),经过3 000m和5 000 m低氧习服后Na+-K+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8.290,28.563,P＜0.01).结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na+-K+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿.
关键词： 习服 低氧/代谢 一氧化氮/代谢 肺/代谢 Na(+)K(+)交换ATP酶 -
去除神经支配大鼠骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷酶表达的变化
背景:胰岛素诱导的离子运输改变可影响代谢调节,并且胰岛素抵抗条件下钠钾三磷酸腺苷酶活性的降低导致高血压以及糖原合成、葡萄糖氧化和ATP产生的减少.目的:观察钠钾三磷酸腺苷酶在胰岛素抵抗模型中的表达调控.设计:对照实验.单位:英国邓迪大学生命科学学院分子生理学系.材料:实验于1999-10/2000-02完成.使用15只体质量200～250 g的清洁级成年雄性Sprague Dawley大鼠.每次实验使用5只,相同实验重复3次.方法:去除大鼠一侧后肢神经支配,4 d后将骨骼肌从去除神经支配的后肢和对侧对照后肢中解剖并分离,从红色肌肉(比目鱼与红色腓肠肌)和白色腓肠肌中分离粗制细胞膜.应用免疫印迹法和Northern杂交分析法分别检测蛋白质和mRNA的表达.使用Bio-Rad GS-670图像密度仪对蛋白质和mRNA的信号强度进行定量.主要观察指标:对照侧和去除神经支配后肢骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷各亚基蛋白质和mRNA表达水平的比较.结果:15只大鼠全部进入结果分析.与对照侧相比,去除神经支配的后肢中:①红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达分别下降46%和77%.在红色和白色骨骼肌中,α1亚基的蛋白质表达分别增加了20%和15%.β2亚基的蛋白质表达在红色和白色骨骼肌中均未发生显著变化.②在红色腓肠肌和比目鱼肌中,α2亚基的mRNA水平分别下降了29%和39%,β1亚基的mRNA水平分别下降了80%和52%.在红色和白色腓肠肌中,α1亚基的mRNA水平分别增加了9倍和1.3倍.β2亚基的mRNA水平在红色腓肠肌中无显著变化,但在白色腓肠肌中减少了59%.结论:①在去除神经支配的大鼠骨骼肌中,钠钾三磷酸腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后双重调控.②α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降的结果提示,在大鼠骨骼肌中,去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾三磷酸腺苷酶亚基的表达机制被破坏.
关键词： Na(+)K(+)交换ATP酶 去除神经支配 胰岛素抗药性 RNA信使 -
甲状腺激素对大鼠心肌Na+,K+-ATP酶α1亚基表达的影响
目的 探讨不同甲状腺激素(TH)水平对大鼠心肌Na+,K+-ATP酶(钠泵)α1亚基mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为甲状腺功能减退(简称甲减)组和对照组,分别摄入含碘量为50、300 mg/kg的饲料,并分别饮用去离子水和自来水,喂养24周后放射免疫法测定血清TH水平,RT-PCR法测定心肌组织钠泵α1亚基mRNA的表达水平.结果 甲减组血清TH水平明显低于对照组(P＜0.01);心肌钠泵α1亚基mRNA表达水平,甲减组(0.59±0.51)与对照组(0.97±0.27)相比明显降低,差异有统计学意义(t=2.57,P＜0.05).结论 低碘饮食可以诱发大鼠甲状腺功能减退,低TH水平导致心肌钠泵α1亚基mRNA表达下降.
关键词： 碘 甲状腺激素类 甲状腺功能减退症 Na(+)K(+)交换ATP酶 -
脂氧素A4对缺血再灌注大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶的影响及意义
目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)前、后使用脂氧素A4(Lxa4a)对心肌组织Na+-K+-ATP酶的影响及意义.方法 72只SD大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(Lx2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测血清cTnI浓度.检测Na+-K+-ATP酶蛋白、mRNA的表达及活性改变;同时检测心肌细胞凋亡率,测定SOD活性、MDA含量,电镜下观察各组超微结构的改变.结果 I/R1、LX1与C1相比,I/R2、LX2与C2相比,Na+-K+-ATP酶蛋白(α1:0.19±0.03,0.29±0.05比0.46±0.06,0.21±0.03,0.36±0.05比0.48±0.07,α2:0.20±0.02,0.32±0.04比0.54±0.05,0.23±0.03,0.38±0.04比0.56±0.06,α3:0.24±0.03,0.35±0.04比0.61±0.04,0.26±0.03,0.41±0.04比0.59±0.04,β1:0.22±0.03,0.33±0.04比0.56±0.04,0.24±0.03,0.39±0.04比0.54±0.04),mRNA的表达下降[(0.21±0.07)×106,(0.55 ±0.28)×106比(5.73±1.97)×106,(0.20±0.09)×106,(1.78±0.86)×106比(6.21±2.22)×106],活性(mmol/gprot)降低(0.73±0.04,0.95±0.11比1.38±0.15,0.75±0.04,1.19±0.12比1.37±0.13);血清cTnI浓度(ng/L) (T2)(580.93±43.92,292.95±21.99比151.53±14.00,592.80±60.83,207.13±28.54比155.18±14.92),凋亡指数(52.52±6.36,34.55±5.65比7.48±2.09,54.75±6.29,26.53±4.60比8.54±2.76)以及SOD活性(U/mgprot) (196.84±31.82,293.59±43.10比102.55±24.77,202.48±35.40,411.71±60.44比113.36±26.95) 、MDA含量(nmol/gprot)(2402.94± 438.56,1548.57±238.08比472.48±190.77,2422.28±517.74,1055.48±237.44比483.26±172.05)显著增高(P＜0.05). LX1与I/R1,LX2与I/R2相比,Na+-K+-ATP酶蛋白(α1:0.29±0.05比0.19±0.0 3,0.36±0.05比0.21±0.03,α2:0.32±0.04比0.20±0.02,0.38±0.04比0.23±0.03,α3:0.35±0.04比0.24±0.03,0.41±0.04比0.26±0.03,β1:0.33±0.04比0.22±0.03,0.39±0.04比0.24±0.03) 、mRNA的表达[(0.55±0.28)×106比(0.21±0.07)×106,(1.78±0.86)×106比0.20±0.09)×106]明显增加,Na+-K+-ATP酶活性(mmol/gprot)(0.95±0.11比0.73±0.04,1.19±0.12比0.75±0.04)与SOD的活性(U/mgprot) (293.59±43.10比196.84±31.82,411.71±60.44比202.48±35.40)明显增强;同时凋亡指数(34.55±5.65比52.52±6.36,26.53±4.60比54.75±6.29)、血清cTnI浓度(ng/L)(T2)(292.95±21.99比580.93±43.92,207.13±28.54比592.80±60.83) 、MDA含量(nmol/gprot)(1548.57±238.08比2402.94±438.56,1055.48±237.44比2422.28±517.74)也明显降低(P＜0.05).LXA4对缺血再灌注后心肌超微结构有明显的保护作用.结论 在MIRI前、后应用LXA4能明显减轻心肌氧化损伤,上调Na+-K+-ATP酶蛋白、mRNA的表达,增强Na+-K+-ATP酶的活性,保护心肌超微结构,减少细胞凋亡,发挥其心肌保护作用.
关键词： 心肌再灌注损伤 脂氧素类 Na(+)K(+)交换ATP酶 细胞凋亡 -
脑梗塞患者ET与红细胞膜Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶的关系及其对血液粘度的影响
目的:探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法:测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果:CI组:ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(P均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析:ηb与ET的关系为密切(P＜0.01).结论:①ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.
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湿阻证患者免疫调节功能改变的临床研究
目的:观察湿阻证患者免疫调节功能的改变.方法:选择湿阻证患者70例为观察组,以健康人70例为对照组,观察2组T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8以及CD4/CD8比值)、血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、红细胞免疫功能[红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-I-CR)]、尿木糖排泄率测定及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标的情况.结果:湿阻证患者T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD4/CD8比值)、红细胞免疫指标RBC-C3bRR均下降,T淋巴细胞亚群CD8、红细胞免疫指标RBC-ICR、SIL-2R均上升,与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).湿阻证患者尿木糖排泄率及红细胞Na+-K+-ATP酶活性均低于对照组(P＜0.05).指标间相关性分析:CD4/CD8与SIL-2R呈负相关,与RBC-C3bRR呈正相关(P＜0.01,P＜0.05);尿木糖排泄率及红细胞Na+-K+-ATP酶活性与RBC-C3bRR呈正相关,与RBC-ICR呈负相关(P＜0.01,P＜0.05).结论:湿阻证患者免疫调节功能的紊乱与机体营养吸收障碍及能量代谢不足有关.
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地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究
目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用. 方法: 制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD 大鼠随机分为6组,每组10只.正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10 mL·min-1,持续灌流90 min;A-RI组:富氧K-H液灌流30 min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2 mL·min-1)灌流30 min,再给予富氧K-H液复灌30 min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5 μg·kg-1、地高辛抗血清3.3 mg·kg-1、10 mg·kg-1、30 mg·kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组.各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化. 结果: A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng·g-1与(0.63±0.09)ng·g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00) mmol·g-1Pr·h-1与(4.24±1.19)mmol·g-1Pr·h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113) μmol·g-1Pr·h-1与(0.130±0.004) μmol·g-1Pr·h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏.中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng·g-1,(0.68±0.26) ng·g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol·g-1Pr·h-1,(3.85±1.15)mmol·g-1Pr·h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol·g-1Pr·h-1,(0.156±0.050)μmol·g-1Pr·h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤. 结论: 地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载.
关键词： 地高辛 缺氧 心肌 Na(+)K(+)交换ATP酶 -
贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响
目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+-ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高(t=16.75,P《0.01),SOD及Na+-K+-ATPase活力显著降低(t=6.25、8.85,P《0.01);与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低(t=2.60,P《0.05),Na+-K+-ATPase活力显著增高(t=2.60,P《0.05).结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.
