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基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌浸润、转移的关系
基膜聚糖(lumican)基因在正常上皮细胞和间质细胞均有表达,并调节间质细胞分泌基质蛋白.基膜聚糖基因的表达异常可影响细胞基质的形成,促使肿瘤发展[1].本研究对32例子宫内膜癌(内膜癌)组织及其周围正常内膜组织基膜聚糖基因的表达进行检测,以探讨基膜聚糖基因mRNA表达与子宫内膜癌组织浸润、转移的关系.
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miR-33a通过下调lumican基因抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移
目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响.方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检测不同级别结肠癌组织中miR-33a和lumican的表达情况.使用miR-33a mimic转染人结肠癌细胞SW480,qPCR检测miR-33a mimic转染后细胞miR-33a和lumican mRNA的表达变化情况,使用Transwell侵袭实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480侵袭能力的影响,使用划痕实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480迁移能力的影响.裸鼠皮下成瘤实验检测miR-33a对结肠癌移植瘤生长以及裸鼠生存的影响.结果:随着结肠癌肿瘤级别的增加,miR-33a表达明显降低,而lumican表达水平明显增加;随着结肠癌病理分期和分级的增加,miR-33a表达逐渐降低;淋巴结转移的结肠癌组织中miR-33a的表达明显降低.转染miR-33a-mimic可以明显上调miR-33a的表达,上调miR-33a可以显著降低lumican蛋白表达水平、可以抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移能力.miR-33a-mimic组荷瘤裸鼠肿瘤增长幅度明显减慢,而荷瘤裸鼠生存期明显延长.结论:miR-33a与结肠癌分期、分级以及是否有淋巴结转移有关,miR-33a可通过下调lumican抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移.
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恶性肿瘤与Lumican的关系研究进展
基膜聚糖(Lumican)是一种蛋白聚糖,隶属于富含亮氨酸低分子蛋白聚糖(SLRP)家族[1],早在牛角膜基质中发现[2].和其他SLRP蛋白一样,Lumican在结构上主要由4个结构域组成:(1)16个氨基酸残基构成的信号肽;(2)N端结构域,包含硫化酪氨酸及二硫键;(3)用于蛋白质相互作用的亮氨酸高度重复的分子结构;(4)羧基端结构域,包含两个保守半胱氨酸残基.根据其聚糖修饰形式的不同,Lumican以核心蛋白共价连接未硫酸化的聚乙酰氨基乳糖的糖蛋白形式和核心蛋白共价连接硫酸化的硫酸角质素侧链的蛋白聚糖形式存在[3].
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shRNA干扰基膜聚糖调控肝癌细胞侵袭和迁移能力的实验研究
目的 本研究旨在探索沉默基膜聚糖(lumican)对肝癌细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 通过shRNA沉默肝癌细胞HepG2和MHCC97H中的lumican.通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lumican的mRNA水平,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移.蛋白印记检测lumican、MMP-9、VEGF、ERK1、JNK、p-ERK1和p-JNK蛋白水平.结果 肝癌细胞HepG2和MHCC97H中lumican的mRNA水平和蛋白质水平高于正常肝细胞L02 (P＜0.01).HepG2和MHCC97H细胞中lumican shRNA组mRNA水平和蛋白质水平低于对照组(P＜0.01).与scramble组相比,HepG2和MHCC97H细胞中lumican shRNA组细胞侵袭和迁移显著降低(P＜0.01).HepG2和MHCC97H细胞中lumican shRNA组MMP-9和VEGF表达低于scramble组(P＜0.01).与scramble组相比,HepG2和MHCC97H细胞中lumican shRNA组p-ERK1和p-JNK蛋白水平下降(P＜0.01).结论 shRNA干扰lumican通过抑制ERK1/JNK通路激活减弱肝癌细胞侵袭和迁移.
