首页 > 文献资料
-
肝癌组织AKR1B10的表达与HBV感染和预后的关系研究
目的 研究肝癌组织中醛糖还原酶相似蛋白(AKR1B10)的表达及与乙型肝炎病毒(HBV)感染和预后的关系.方法 选取2013年2月-2015年5月医院收治的原发性肝癌患者110例为研究对象,根据HBV感染与否将所有患者分为感染组65例与非感染组45例.分别采集所有患者术前血清,并检测其中HBV-DNA与甲胎蛋白的水平;同时,检测患者肝癌组织中A K R1B10的表达情况;分析肝癌组织中A K R1B10表达情况与临床病理指标关系,比较感染组与非感染组肝癌组织中A K R1B10表达情况,分析肝癌组织中A K R1B10表达情况与术后复发的关系.结果 甲胎蛋白水平为阳性者肝癌组织中A K R1B10高表达发生率为553.6％,低于甲胎蛋白水平阴性的907.4％(P<00.5);感染组肝癌组织A K R1B10低表达占353.8％,高于非感染组的155.6％(P<00.5);肝癌组织中A K R1B10低表达患者术后1年复发率与术后2年复发率分别为666.7％ 、766.7％,均高于肝癌组织中A K R1B10高表达患者的350.0％ 、512.5％(P<00.5).结论 肝癌组织中A K R1B10的表达与甲胎蛋白水平、HBV感染有关,临床上可通过对AKR1B10的表达情况进行检测,从而有助于判断患者甲胎蛋白水平与HBV感染情况,同时可为患者预后评估提供指导作用.
-
肝癌组织AKR1B10蛋白表达与肝癌患者乙肝病毒感染间的关系
目的 探讨肝癌组织醛糖还原酶相似蛋白(AKR1B10蛋白)表达与原发性肝癌患者乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒感染间关系.方法 选取2014年3月至2016年5月在内蒙古医科大学附属医院接受治疗的原发性肝癌患者94例,检测患者术前血清样本中的乙肝病毒DNA和甲胎蛋白的含量,检测患者原发性肝癌组织样本中AKR1B10蛋白的表达水平;观察、分析和研究患者原发性肝癌组织中AKR1B10蛋白表达水平和患者体内乙肝病毒DNA复制活跃程度,以及AKR1B10蛋白表达水平在乙肝病毒感染和非乙肝病毒感染患者之间的差异.结果 乙肝感染组患者原发性肝癌组织中AKR1B10蛋白的高表达率为74%,非乙肝感染组为44%,两组差异有统计学意义(P<0.05);患者原发性肝癌组织中AKR1B10蛋白的高表达率在血清甲胎蛋白阳、阴性组间差异有统计学意义(P<0.05);原发性肝癌组织中AKR1B10蛋白的表达水平随宿主体内乙肝病毒的DNA复制活跃程度增大而升高,呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 患者原发性肝癌组织中AKR1B10蛋白的表达水平与患者术前血清甲胎蛋白的阴、阳性有密切关系,且与宿主体内乙肝病毒的DNA复制活跃程度呈正相关趋势,并与乙肝病毒感染具有密切关系.
-
醛糖还原酶相似基因转染细胞对含碳酰基抗癌药物耐药的研究
目的研究醛糖还原酶相似蛋白(aldose reductase like protein,ARL-1)在肝癌细胞中的功能及ARL-1基因高表达与肝癌耐药之间的关系.方法通过阳离子脂质体转染法将ARL-1基因导入HepG2细胞,建立稳定表达该基因的细胞株,采用MTT法检测细胞对含醛基药物的耐药变化情况.结果转染细胞与未转染细胞相比,对含醛基的抗肿瘤药物如阿霉素、丝裂霉素的耐药性明显增强,其半数抑制浓度(IC50)分别提高到2.6倍和3.1倍,ADM组t=6.39,P＜0.05,MMC组t=30.06,P＜0.01.用不含醛基的5-氟尿嘧啶处理两组细胞,则未发现有明显的耐药差异(t=0.684,P＞0.05).结论ARL-1的表达上调可能是肿瘤细胞对含醛基抗肿瘤药物耐药的主要原因之一.
-
抗醛糖还原酶单克隆抗体的制备与特性鉴定
目的: 制备抗醛糖还原酶(AR)的单克隆抗体(mAb),并与本室制备的抗醛糖还原酶相似蛋白(ARL-1) mAb进行比较. 方法: 经RT-PCR获得AR基因, 将基因插入Pgex- 4T-1(His)6C中, 构建重组质粒Pgex- 4T-1(His)6C-AR, 以重组质粒转化E.coli Rosetta诱导表达GST-AR蛋白.以纯化的GST-AR蛋白免疫BALB/c小鼠, 采用杂交瘤技术制备mAb.应用间接ELISA和Western blot方法对mAb进行筛选和鉴定.使用Clustalx和 Antheprot软件, 比较AR与ARL-1的同源性, 表达GST-Dar[80～142氨基酸(aa)], 与ARL-1差异较大; 并分析AR的抗原性, 表达GST-Da1(1～79 aa)、GST-Da2(80～99 aa)、 GST-Da3(111～142 aa)、 GST-Da4(143～316 aa).利用AR全长及截短蛋白, 采用Western blot分析制备的抗AR mAb识别AR抗原的部位.结果: 获得3株稳定分泌抗AR mAb的杂交瘤细胞系ARB3、 AR7B3G4和ARF10.3株抗GST-AR的 mAb均为IgG1(κ型), 腹水mAb效价为1∶ 4×105, 细胞培养上清mAb效价为1∶ 1×104, 3株mAb均可与胎盘组织中的AR蛋白起反应, 而与GST-ARL-1和GST蛋白无交叉反应.它们分别为抗GST-Da1、GST-Da3和GST-Da4蛋白的mAb.结论: 成功地制备了3株特异性抗AR mAb,可分别识别AR的 1～79、111～142、143～316位氨基酸.将它们与抗ARL-1 mAb联合应用,将有助于进一步研究AR与ARL-1蛋白的功能, 并为深入探讨AR、ARL-1与相关疾病的关系及进行大规模的流行病学调查提供了有力的工具.
