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瘦素对提高受体表达量后骨骼肌细胞PI-3K活性的影响
目的观察瘦素(Leptin)对C2C12肌小管及转染了OBRb基因的C2C12肌小管PI-3K活性变化的影响,探讨Leptin外周组织直接作用的可能通路. 方法用抗JAK2多克隆抗体免疫沉淀,通过对掺入PI-3P的32P放射活性磷屏扫描分析,检测PI-3K活性变化. 结果与空白对照相比,瘦素10 ng/ml作用1 h对C2C12 肌小管PI-3K活性变化无明显影响;对转染了OBRb基因的C2C12肌小管可明显增强其PI-3K活性.瘦素作用于C2C12 肌小管10 min,当其浓度由10 ng/ml升至50 ng/ml时,PI-3K活性增加;而升至100 ng/ml时,PI-3K活性趋于下降. 结论瘦素可能通过JAK2激活C2C12 肌小管PI-3K通路;转染OBRb基因可能提高受体表达,改善瘦素激活PI-3K的能力.
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核因子-κB与创伤性脑水肿治疗策略
近年研究证明,脑外伤是在原发伤基础上继发性生化级联反应带来的严重后果.主要有以下几个理论:(1)兴奋毒性理论,即创伤后兴奋性氨基酸(EAAs)增多,EAAs神经毒性被认为是许多神经疾病的终共同通路.(2)信号传导理论,①细胞内信号传导,如Ca2+超载、cAMP/cGMP降低、激酶类活性增高、细胞蛋白酶类下降、应激基因与早期反应基因增加;②细胞外信号传导,如细胞因子、黏附分子、一氧化氮、自由基、生长因子等的变化.
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转化生长因子β1的c-jun氨基端激酶和p38蛋白激酶通路及其抑制剂与纤维化
转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β-)是一个多功能肽类生长因子,对生长、分化、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积和免疫应答有广泛的潜在作用.TGF-β1是体内有力的促纤维化因子之一,已表明其是多种组织纤维化发生的关键介导者.
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细胞周期检测点激酶CHK1、CHK2与放射敏感性
细胞周期与恶性肿瘤的发生发展密切相关,目前靶向药物与放射治疗结合已成为放射治疗及放射生物的一大发展趋势,以细胞周期检测点为靶向的放射增敏研究为放射生物发展的一项重要内容.文章就此进行综述.
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Aurora-Ip11激酶1 mRNA在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其意义
目的:研究卵巢恶性肿瘤组织中Aurora-Ipl1激酶1(AIK1)mRNA的表达,探讨AIK1基因与卵巢肿瘤发生的关系.方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测27例卵巢恶性肿瘤、15例卵巢良性肿瘤或瘤样病变、12例正常卵巢组织中AIK1 mR-NA.结果:AIK1 mRNA在卵巢恶性肿瘤组织中的表达显著高于卵巢良性病变(P＜0.05)及正常组织(P＜0.05).AIK1 mRNA的表达与年龄、组织学类型、分期、腹水等无关(P＞0.05).结论:卵巢恶性肿瘤中AIK1 mRNA表达上调,提示AIK1基因与卵巢癌发生有关.
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G蛋白偶联受体激酶的临床应用前景
G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)在人体多种生理和病理过程中发挥重要作用,G蛋白偶联受体激酶(G protein-coupled receptor kinases,GRKs)的功能主要是参与GPCRs的同源脱敏,终止GPCRs介导的信号转导通路.此外GRKs还通过其他多种机制调节机体的生理功能.GRKs几乎存在于所有动物细胞中,有广泛而复杂的调节网络.GRKs活性不足或亢进参与多种疾病的发生与发展,因此精确调节GRKs具有重要的临床应用价值.本文就GRKs的临床应用价值及针对GRKs调节网络及干预方法的研究的新进展作一综述.
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rhBMP-2对舌癌细胞Tca8113增殖能力影响的研究
目的:探讨人重组骨形成蛋白-2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)对舌癌细胞Tca8113增殖能力的影响,以深入了解口腔舌癌的恶变机制.方法:用含100ml/L胎牛血清的RMPI 1640培养基,加入50μg/L的rhBMP-2培养舌癌细胞Tca8113,通过细胞生长曲线、MTT检测、流式细胞仪分析观察细胞的生长状态,免疫组化检测细胞周期蛋白依赖性激酶-4(cyclin-depend-ent-kinases-4,CDK-4)的表达来观察细胞的周期变化.结果:50μg/L的rhBMP-2能显著增进Tca8113细胞的增殖,免疫组化结果显示周期蛋白CDK-4的表达增强.结论:50μg/L的rhBMP-2能显著促进Tca8113细胞的增殖,并上调细胞周期蛋白的表达,说明BMP-2可能在舌癌的发生发展过程中起着重要作用.
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川芎嗪对血管再狭窄大鼠血小板源生长因子受体与细胞外信号调节蛋白激酶表达的影响
目的:观察血小板源生长因子(PDGF)受体与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在再狭窄血管中的表达及川芎嗪(TMP)对其的影响,探讨TMP防治血管再狭窄的作用机制.方法:制备大鼠血管再狭窄模型,采用不同浓度的川芎嗪干预,观察颈总动脉形态学改变,免疫组化法检测颈总动脉PDGF-β受体与ERK1/2的表达.结果:假手术组动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,颈总动脉损伤大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)大量增殖,内膜显著增厚,川芎嗪处理后,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖程度降低;与假手术组比较,再狭窄大鼠颈总动脉PDGF-β受体与ERK1/2表达显著增强(P＜0.01),中、高剂量川芎嗪明显降低PDGF-β受体及ERK1/2的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:TMP抑制血管再狭窄,其机制与抑制血管平滑肌细胞PDGF受体及ERK1/2表达有关.
