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MHC与HSP70在胃癌组织中表达的意义
目的 探讨MHC和HSP70在胃癌组织中的表达,并探讨二者的相关性.方法 采用免疫组织化学sABC法,检测40例胃癌及8例非胃癌组织中MHC和HSP70的表达情况.结果 (1)MHC、HSP70在正常胃黏膜和肿瘤组织之间的表达有显著性差异(P＜0.01);(2)MHC的低表达与胃癌组织分化程度,淋巴结转移关系密切(P＜0.01);HSP70的高表达与胃癌组织分化程度,淋巴结转移关系密切(P＜0.05);(3)MHC、HSP70在癌组织中的表达具有负相关性(P＜0.01).结论 MHC和HSP70的表达与胃癌组织分化程度,淋巴结转移密切相关,二者具有负相关性,提示MHC和HSP70可能在胃癌的分化和转移中有一定作用.
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TFF1和HSP70在结肠癌中的表达及临床意义
目的 探讨TFF1和HSP70在结肠癌中表达及临床意义.方法 用免疫组化S-P法检测71例结肠癌术后组织和15例正常组织TFF1和HSP70表达.结果 结肠癌组织TFF1和HSP70表达率分别为57.7%和70.4%,高于正常组织(26.7%和40%;P=0.03;0.04).TFF1表达与Dukes分期和分化程度有关(P=0.025;0.005).HSP70表达与Dukes分期和分化程度有关(P=0.032;0.031).TFF1和HSP70均与性别、年龄、肿瘤浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后无关.TFF1和HSP70在结肠癌中表达呈正相关(r=0.306,P=0.009).结论 本实验首次研究TFF1与HSP70在结肠癌中的表达相关性,提示两者在肿瘤发生中可能存在相互作用.TFF1和HSP70在结肠癌高表达,可能参与肿瘤的发生发展过程.
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胃癌病变演化中细胞凋亡与增殖及其与HSP70表达关系的临床生物学意义
目的研究胃癌和癌前病变中细胞凋亡与增殖,及其与热休克蛋白70(HSP70)表达的关系及临床生物学意义.方法应用免疫组织化学SP法检测158例胃粘膜病变石蜡标本中HSP70和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;并用DNA缺口末端标记法(TUNEL法)对其中56例标本进行细胞凋亡的原位观察.结果HSP70在胃癌中过表达,与不典型增生和肠上皮化生组相比有显著性差异(P＜0.05);细胞增殖指数PI在HSP70阳性表达组比阴性表达组显著增高(P＜0.01),但HSP70表达与细胞凋亡指数AI不相关;在慢性浅表性胃炎中AI明显较不典型增生组低(P＜0.01),随着病变的进展,胃癌中的AI逐渐降低,而PI则随病变的恶性进展不断升高.结论细胞凋亡和细胞增殖平衡失调在胃癌发病中起重要作用;HSP70的过度表达是胃癌发生过程中的早期事件,与细胞增殖相关密切,但与胃癌分化、淋巴结转移和浸润深度无关.
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青霉素致痫大鼠脑内HSP70的表达
目的探讨应激蛋白HSP70在癫痫大鼠脑组织中的表达及其意义.方法采用腹腔注射青霉素法复制大鼠癫痫模型,免疫组织化学方法检测大脑皮层、海马组织中HSP70表达的变化.结果(1)实验组大鼠给药后均有程度不同的癫痫行为发生;(2)对照组大鼠脑内未见HSP70阳性细胞,青霉素致痫后大鼠大脑皮层、海马出现HSP70阳性细胞.在海马的CA1、CA3、CA4区和颞叶皮质HSP70阳性细胞较为密集.结论青霉素致痫大鼠脑内可见HSP70的广泛表达,提示HSP70蛋白在癫痫发生过程中可能对神经元具有保护作用.
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脑室内低温对家兔急性大脑中动脉缺血模型HSP70表达的影响
目的 观察脑室内低温对家兔急性大脑中动脉缺血模型热休克蛋白70((Heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 家兔16只,随机分为2组:对照组(常温生理盐水)、低温组(22℃低温生理盐水)各8只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCA0)模型,进行脑室内穿刺低温液体灌注亚低温干预,24 h后采用SABC方法检测各组脑组织HSP70表达,TUNEL方法检测凋亡细胞.结果 低温组的TUNEL染色阳性细胞数和HSP70染色阳性细胞数明显低于及多于常温组,有显著性差异(P＜0.05).结论 通过脑室内低温治疗,可以减少缺血区域凋亡细胞,并增加HSP70细胞的表达.同时改善了动物的神经系统症状.
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HSP70在早期心肌缺血中作用的研究
目的探讨心肌缺血早期HSP70的作用机制.方法采用免疫组织化学方法,进行HSP70检测.结果常规的HE染色很难分辨早期心肌缺血的心肌细胞.Nagar-Olsan特染能鉴别早期心肌缺血心肌细胞的改变.HSP70在缺血的心肌细胞内呈散在的颗粒状分布;在自溶的心肌细胞内呈带状弥漫的强阳性表达.结论 HSP70的大量高表达与心肌细胞缺血溶解坏死呈正相关.
关键词： 心肌缺血 冠心病 HSP70 Nagar-Olsan特染 -
免疫组化HSP70在大鼠磨牙损伤刺激后的表达
目的:研究大鼠磨牙在不同程度的机械性钻磨损伤刺激后的HSP70动态表达及定位.方法:选取Wistar大鼠用于动物模型制作,应用HSP70抗体进行免疫组化染色.结果:在对大鼠磨牙机械性钻磨损伤过程中,浅磨24h组HSP70在牙髓中大多阴性着色;深磨24h组可见成牙本质细胞及其相邻几层牙髓成纤维细胞和中性粒细胞强阳性表达;穿髓24h组和穿髓3d组表现为急性炎症反应,HSP70在成纤维细胞,血管内皮细胞中呈强阳性表达,成牙本质细胞呈中度阳性表达;至穿髓7d时为弱阳性表达,可能为修复期所致.结论: ①HSP70在炎症牙髓中能广泛表达,且随着刺激程度的加深HSP70在牙髓中的表达有不同程度的变化,提示其在炎症牙髓中可能发挥着重要的生理病理作用.②在牙髓炎症进程中HSP70的表达逐渐减弱,提示其可能参与牙齿的矿化和修复过程.
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大鼠急性脊髓损伤热休克蛋白70的表达
目的:观察大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中热休克蛋70的表达.方法:Wistar大鼠56只,随机分成7组,6组制作成急性脊髓损伤模型,另一组作为对照组.分别于伤后2h、6h、12h、24h、48h、72h.建立脊髓损伤动物模型.应用West-blot方法观察各个时段损伤脊髓组织HSP70的表达.结果:急性脊髓损伤后2h,脊髓组织内出现HSP70的表达,损伤后24h脊髓组织中HSP70染色达到高峰,并可维持至损伤后72h.结论:在遭遇损伤性刺激后,脊髓组织HSP70的表达明显增加,表明HSP70有可能在阻止脊髓的继发性损伤方面发挥一定的作用.
关键词： 大鼠 脊髓损伤 HSP70 West-blot免疫印迹 -
HSP70在大鼠磨牙机械性损伤后的免疫组化表达
热休克蛋白又称应激蛋白,是在热休克状态下启动的一系列特殊基因编码合成的蛋白质,广泛存在于真核细胞内,能够在应激状态下保护细胞组织免受伤害,并对受损组织有修复作用.因其在体内与多种多肽和蛋白质形成复合体,生理状态下在蛋白质的折叠与伸展,多肽的组装过程中起调节作用,但又不改变靶蛋白的结构,故热休克蛋白又被称作分子伴侣[1].
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颅内注射c-fos反义寡聚核苷酸对急性期脑出血周边组织的HSP70表达的影响
目的:研究c-fos基因对于急性期脑出血周边组织的影响及其作用机制.方法:采用在血肿中心微量注射、免疫组织化学法、原位末端标记的方法在大鼠脑出血模型上观察c-fos反义寡脱氧核苷酸(antisense obligodeoxynucleotides, antisenseODNs )对HSP70表达的影响.结果:antisense ODNs能够抑制脑出血周边组织的c-fos阳性细胞表达(P<0.01),加重了血肿周边神经元的损伤.同时,HSP70的表达也有下降的趋势(P<0.01),而且在c-fos表达的区域也有HSP70的表达.结论:HSP70基因的表达对急性期脑出血周边神经元起保护作用;HSP70基因的表达可能部分通过c-fos调控.
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900 MHz微波辐射对鸡胚心脏的影响
[目的]研究900MHz微波辐射对鸡胚心率、QRS间期、心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和HSP70mRNA水平的影响.[方法]海兰白鸡受精卵28枚,随机分为6组,对照组和辐射组各3小组,两个3小组都分别为4、5、5枚.辐射组在孵化的第5天至第20天每天接受4 h整体微波辐射.对照组不照射.利用壳膜外无损测量鸡胚心电图的方法,测定鸡胚心率和QRS间期;分别在鸡胚发育第13、20天采集心脏组织,以黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性、RT-PCR法测.定HSPT0mRNA水平.[结果]辐射组鸡胚心率在孵化第20天与对照组相比,显著降低,而在第15天差异无统计学意义.辐射组鸡胚心脏组织匀浆的SOD活性在鸡胚孵化第13天与对照组相比,显著降低,而HSP70mRNA水平比对照组显著升高.到第20天时,辐射组鸡胚心脏SOD活性及HSPT0mRNA水平与对照组比较,差异未见统计学意义.[结论]900MHz微波辐射可以引起鸡胚心脏发生应激反应,并影响心率.
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紫外线C对A549细胞HSPs表达的影响
[目的]研究紫外线C(UVC)对热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)27、70及90的影响. [方法]用紫外线不同照射剂量(0、10、20、40、80 J/m2)来照射A549细胞株,用Western-blot检测HSP27、HSP70、HSP90的表达水平. [结果]随着UVC剂量的升高,HSP70和HSP27的表达水平先升高,达到一个高峰后又降低.HSP27表达在20 J/m2时达到高峰,HSP70表达在40J/m2时达到高峰,HSP90各剂量的UVC照射下,未见显著性变化.与对照组(0J/m2)相比,在10J/m2时,HSP27和HSP70表达增加(P＜0.05);在20 J/m2时,HSP27表达显著增加(P＜0.01),HSP70表达也继续增加(P＜0.05);在40J,m2时,HSP27表达开始下降,但与对照组相比差异没有显著性(P＞0.05),HSP70表达仍显著增加,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)在80 J/m2时,HSP27表达与对照组和40 J/m2组相比,差异无显著性(P＞0.05),HSP70表达下降,但仍高于对照组(P＜0.05).在10、20、40和80J/m2的UVC照射下,HSP90表达变化均未见显著性差异(P＞0.05). [结论]随着UVC剂量的升高,HSP70和HSP27的表达水平先升高,达到一个高峰后又降低.HSP27,HSP70能被一定剂量范围的UVC照射所诱导,高剂量UVC照射时HSP27、HSP70的表达被抑制,但HSP90表达未发现能被诱导.
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乐果对U87细胞HSP70表达及AChE活性的影响
[目的]研究乐果对神经胶质瘤细胞U87热应激蛋白70(HSP70)表达的影响规律,比较HSP70与乙酰胆碱酯酶(AChE)对乐果的敏感性.[方法]以不同浓度乐果(100、10、1、0.1、0.01、0 μmol/L)对体外培养的U87细胞分别进行2、4、8、16和24h染毒,再分别用Western-blot法和DTNB法检测各组细胞HSP70表达和AChE活性的变化,比较这两个指标变化的幅度以及引起此变化所需乐果浓度和染毒时间的差异.[结果]乐果染毒2 h即可引起HSP70表达的显著增高(P＜0.01),这一变化在染毒4 h时出现于各剂量组,并可持续至染毒16 h.在染毒2 h和4 h,HSP70表达的变化与乐果剂量之间存在相关关系(Pearson相关系数分别为0.916和0.989,P＜0.01).AChE活性的显著降低出现在染毒4 h,且仅出现在剂量较高的3个组,变化幅度也较小.[结论]乐果可以在相对较短时间内以较低剂量引起U87细胞HSP70表达的显著变化,并存在一定的剂量-反应关系.HSP70比AChE对乐果更为敏感.
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抗氧化维生素对苯并(a)芘抑制内皮细胞HSP70表达的干预作用
[目的]研究抗氧化维生素C(Vitamin C,Vit C)和维生素E(Vitamin E,Vit E)对苯并(a)芘(benzo(a)pyrene,BaP)抑制内皮细胞热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)表达的干预作用.[方法]原代培养猪主动脉血管内皮细胞.对照组不染毒,染毒组以不同浓度BaP(0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L)染毒24h,VitE和VitC预处理组以100μg/ml的VitE和VitC预处理6 h后,再以不同浓度BaP(0、0.1、0.5、1、5、10mol/L)染毒24h,用Western-blot法检测各组细胞HSP70表达的改变.[结果]BaP抑制了内皮细胞HSP70的表达;VitE和VitC预处理组内皮细胞HSP70表达与对照组相比差别无显著性.[结论]VitE和VitC具有抵抗BaP抑制内皮细胞HSP70表达的效应.
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CHIP和Hsp70在三氯化铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化中的作用
[目的]探究热休克蛋白70羧基末端结合蛋白(CHIP)和热休克蛋白70(Hsp70)在三氯化铝致小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)tau蛋白异常磷酸化中的作用.[方法]以低、中、高剂量三氯化铝溶液(铝离子浓度分别为0.5、1.0、2.0mmol/L)染毒N2a细胞,以不合三氯化铝溶液染毒者作为对照组,染毒48h后显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,用Western blot法测定细胞tau-5蛋白、磷酸化蛋白(pThr 181、pThr231、pSer262、pSer396)以及CHIP和Hsp70蛋白表达情况.[结果]随着染毒剂量增加,细胞数量逐渐减少,突触回缩,胞体变圆.中、高剂量组细胞活力百分比[(91.37±0.03)％和(78.45±0.10)％]明显低于对照组[(100.oo±0.00)％](P＜0.05,P＜0.01).高剂量组tau-5蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.01);中、高剂量组pThr231蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.01);各染毒组pSer396蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);各组pThr181、pSer262蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).各染毒组CHIP、Hsp70表达水平均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).[结论]三氯化铝可以导致N2a细胞pThr231、pSer396表达增高,其作用机制可能与CHIP和Hsp70表达变化有关.
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HSP70在乐果染毒U87细胞中的保护作用
目的研究HSP70在乐果染毒U87细胞中的保护作用.方法预先给予细胞43℃热应激1 h,然后以浓度为100μmol/L的乐果对细胞分别进行4、8、16h染毒,染毒结束测AChE和SOD活性并与未经热应激诱导组比较.结果在不同染毒时间,预先经热应激处理的试验组,其AChE及SOD活性都较直接染毒的对照组高,差异有非常显著性(P＜0.01),酶活性的变化率在不同时间组间的差异也具有非常显著性(P＜0.01).结论预先进行热应激诱导对乐果染毒U87细胞具有保护作用.
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艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白与相关炎性细胞因子的影响
目的 探讨艾灸对急性胃黏膜损伤的保护作用及其炎症反应的抑制机制. 方法 健康SPF级sD大鼠,随机分对照组、模型组、艾灸组和艾灸非穴位组.采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型.艾灸足三里、中脘穴,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中HSP70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量. 结果 与对照组比较模型组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显升高(P<0.01),胃黏膜组织炎性浸润明显.与模型组相比,艾灸组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显降低(P<0.01或P<0.05),胃黏膜组织形态较为完好,HSP70大量表达(P<0.01). 结论 艾灸足三里、中脘穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关.
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葛根素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及对HSP70表达的影响
葛根素是从豆科植物野葛Pueraria lobata(Wild)Ohwi的干燥根中提纯分离得到的8-β-D葡萄吡喃糖-4',7-二羟基异黄酮,具有扩张冠状动脉和脑血管、增加心脑血流量和降低心肌氧耗量、调节血管内皮细胞功能、抗动脉粥样硬化、抗氧化、清除自由基和抑制缺血再灌注损伤[1]、明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性[2]等作用,对急性心肌缺血和脑缺血缺氧均有保护作用.
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丹参对癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨丹参对癫痫发作所造成神经元损伤的作用及其作用机制.方法:采用戊四氮致痫模型,运用常规病理及电镜检查方法,比较丹参组与对照组神经元受损的情况;运用免疫组织化学方法,对比观察丹参组与对照组热休克蛋白(HSP)70表达的变化.结果:丹参组与对照组动物相比,大脑皮质及海马区异常神经元的数目明显减少(P＜0.01),超微结构的异常改变也明显减轻.同时丹参组动物脑内HSP70免疫反应阳性神经元的数目明显增多(P＜0.01),染色阳性强度亦增强.结论:丹参能减轻癫痫发作所致的神经元损伤.其作用机制可能与增加HSP70表达有关.
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Effect and Mechanism of Moxibustion on Acupoints Zusanli (ST 36) and Liangmen (ST 21) in the Prevention and Treatment of Stress Ulcer
目的:观察艾灸足三里等穴对应激性溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制.方法:60只SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组和艾灸非穴对照点组.束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-α)的含量,免疫组织化学方法检测HSP70蛋白,胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数.结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGF-α含量下降;PCNA下降,HSP70蛋白增加;细胞凋亡指数增加(P＜0.01).艾灸足三里和梁门可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGF-α含量,促进HSP70和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:艾灸足三里和梁门对应激性溃疡胃粘膜具有保护作用,机制可能是促进TGF-α合成、刺激胃粘膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,而这一过程与艾灸诱导HSP70表达有关.
