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洪涝灾害中应激性高血压的特点与管理
目的 探讨洪涝灾害中应激性高血压的特点与治疗方法.方法 回顾性分析2016年我国南方洪涝灾害中,接受本院抗洪抢险医疗队诊治的患者共2 478人,进行血压测量者共2 217人,观察应激性高血压的发病特点及治疗效果.结果 此次洪涝灾害中,应激性高血压总发病率为18.81％;女性发病率高于男性(P =0.021).应激性高血压患者中,男性与女性在收缩压和舒张压的分布方面无统计学差异(P＞0.05).有高血压病史者多发.对于应激性高血压患者,在心理疏导的基础上加用β-受体阻滞剂、ACEI或ARB,治疗效果显著.结论 了解洪涝灾害中应激性高血压的特点规律,针对性采用心理干预及适当的药物治疗效果显著.
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下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用
近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病.目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因.动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化.久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高血压[1].应激性高血压的中枢发病机制现已成为神经心血管领域一个研究热点.系列资料显示,多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变.因此推测,应激性递质的改变与应激性心血管反应之间可能存在有机的联系.
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危重烧伤应激反应与研究现状
危重急症(包括创伤、烧伤、大手术、感染、缺血、缺氧及休克等)的发生发展与疾病的刺激因素有关,同时与机体受到刺激后的应激反应(stress response,SR)也密切相关.严重烧伤对于机体而言是一种强烈的刺激,机体的应激机制可在烧伤后迅速激发包括神经内分泌和机能代谢反应在内的一系列变化.持久、过强的应激反应对机体造成严重损害,甚至危及生命.比如严重的应激反应可导致脏器缺血缺氧及全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),甚至引发多器官功能障碍.在ICU中经常可见到应激性溃疡、应激性高血糖、应激性高血压等所致机体损害.现把危重烧伤病人应激反应的相关问题阐述如下.
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捻转补泻手法对应激性高血压大鼠ET、NE和5-HT的影响
目的 观察针刺捻转补泻对应激性高血压大鼠下丘脑及血浆中内皮素(ET)、血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨捻转补泻手法对应激性高血压大鼠血压调控的作用机制,为捻转补泻效应差异提供客观依据.方法 将60只正常雄性Wistar大鼠随机等分为5组,每组12只,分别为:正常组,模型组,针刺对照组,针刺补法组,针刺泻法组.除正常组外,各组采用电击足底结合噪声刺激法制备应激性高血压大鼠模型.除正常组、模型组外,其余各组分别用不同的手法针刺“太冲”穴1周后,取血、取脑,采用ELISA法测定血清中NE、5-HT含量,采用放射免疫法测定血浆及下丘脑中ET含量,比较各组间指标有无差异.结果 与正常组比较,模型组血清NE、5-HT,血浆及下丘脑ET含量明显升高,有显著差异(P＜0.05);针刺对照组与模型组比较无统计学差异(P＞0.05).针刺泻法组血清NE、5-HT、血浆及下丘脑ET含量较模型组、针刺对照组、针刺补法组明显降低,有显著差异(P＜0.05),和正常组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 针刺泻法可使应激性高血压大鼠血清NE、5-HT含量下降,血浆及下丘脑ET含量下降.针刺对应激性高血压大鼠血压调节与中枢和外周ET、血清NE、5-HT含量变化有关,其机制是外周交感神经系统、血管内皮功能系统共同作用的结果.
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卡维地洛联合川芎素治疗老年应激性高血压的效果研究
目的 探讨卡维地洛联合川芎素治疗老年应激性高血压的疗效.方法 选择100例老年应激性高血压患者,随机分为观察组和对照组,每组各50例,观察组患者采用卡维地洛与川芎素联合治疗,对照组患者采用美托洛尔加用川芎素治疗,观察两组患者血压、心率的变化,对比两组患者的临床治疗效果.结果 观察组治疗后的收缩压、舒张压明显低于对照组;总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论 卡维地洛联合川芎素治疗老年应激性高血压,临床疗效好,不良反应少.
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对冠心病介入治疗患者应激性高血压术中静脉注射倍他乐克临床观察
随着医疗技术不断提高,冠心病介入技术成为心血管疾病诊疗的重要方法,而冠心病介入诊疗作为一种身心应激源,可产生心理冲突及生理反应;由于患者对疾病和手术的担忧和恐惧,可引起血压升高,尤其是高血压患者血压的自身调节减退的情况下,由于交感系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等的激活,可引起血压的急剧升高.
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卡维地洛与倍他乐克治疗老年应激性高血压的临床疗效比较
目的：比较卡维地洛与倍他乐克治疗老年应激性高血压的临床疗效。方法将我院收治的114例老年应激性高血压患者随机分为卡维地洛治疗组(观察组)与倍他乐克治疗组(对照组)各57例，比较两组血压控制效果及不良反应情况。结果两组患者治疗后血压水平较治疗前均有所改善(P <0.05)，观察组改善情况优于对照组(P <0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组(P <0.05)。结论卡维地洛治疗老年应激性高血压的临床疗效优于倍他乐克，且具有较高安全性，值得临床推广使用。
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中脑导水管周围灰质NO在应激大鼠高血压形成中的作用及其机制探讨
目的: 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内NO在应激性高血压(SIH)发病中的作用.方法:采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH-d组化方法显示PAG内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化,核团微注法和放免法检测PAG内微量注射L-NNA对动物血压和延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量的影响.结果: ①应激性高血压大鼠血压升高,PAG背外侧区NOS阳性神经元数量明显减少,平均灰度值增高,且RVLM内Ach含量也增多.②PAG内微量注射L-NNA 100 mmol/L 0.1 μl后,对照组大鼠的平均动脉压(MAP)升高,RVLM内Ach含量增多,而应激性高血压组大鼠MAP的变化显著小于对照组.结论: 应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元发生的可塑性变化,可能经RVLM内Ach介导,参与了该病的形成.
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淫羊藿总黄酮对大鼠动脉血压影响及其机制的实验研究
目的:观察淫羊藿(HE)对大鼠动脉血压的影响.方法:在大鼠侧脑室注射(icv)淫羊藿总黄酮(TFE)观察其对股动脉血压(ABP)的影响.结果:淫羊藿总黄酮对正常和应激高血压(SIH)大鼠平均动脉血压(MAP)有降低作用,用荷包牡丹碱(Bic)影响TFE的降压效应.结论:TFE具有降压效应,其机制可能与GABAA受体相关.
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小剂量盐酸右美托咪定在高血压老年全身麻醉苏醒拔管期的临床应用
目的 观察小剂量盐酸右美托咪定在高血压老年患者全身麻醉苏醒拔管期对应激性高血压的预防作用.方法 选择该院全身麻醉下实施择期手术的高血压老年患者60例,随机分为试验组(盐酸右美托咪定组)和对照组(生理盐水组)各30例.手术结束前10min分别给予微量泵输注盐酸右美托咪定0.15μg/kg(试验组)和同体积生理盐水(对照组).观察指标:(1)分别于麻醉前(T0)、用盐酸右美托咪定或同体积生理盐水前5min(T1)、后5min(T2)、10min(T3)、拔管即刻(T4)、拔管后5min(T5)、10min(T6)、30min(T7)各时点观察血流动力学指标以及BIS值;(2)在T5、T6、T7时点进行疼痛评分;(3)拔管时间;(4)拔管期呼气末七氟烷浓度.结果 (1)在T4、T5、T6时间点,试验组MAP、HR明显低于对照组(P<0.05),(2)试验组T5、T6时点BIS评分明显低于对照组(P<0.05).(3)2组患者疼痛评分、拔管时间以及拔管时七氟烷浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 在全身麻醉苏醒拔管期应用0.15ug/kg的低剂量盐酸右美托咪定在术后早期有一定镇静作用,能明显减轻高血压老年人拔管期循环波动,但不会延长患者拔管时间.
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针刺对大鼠应激致高血压心血管变异性影响的实验研究
目的:探讨去卵巢(OVX)成年SD大鼠在应激状态下血压(BP)、心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)的改变及电针(EA)治疗后的影响.方法:动物分(1)假手术(sham)组;(2)OVX组;(3)OVX+EA组;每组再分为应激(stress)与非应激(without stress)组.stress组后两周接受足底电击结合电蝉声的应激处理,应激完毕后股动脉插管,记录心率(HR)、BP,并进行HRV和BRS分析.结果:OVX组大鼠在接受应激刺激两周后BP明显升高,HR加快;HRV:总变异性(TV)降低;高频波段(HF)降低;低频成分(LF)、LF/HF升高;BRS降低.经电针"足三里"穴后上述指标明显改善.结论:应激致高血压的OVX大鼠经过电针"足三里"穴可通过改善自主神经功能和增加心血管系统对自主神经调节的敏感性而发挥降压作用.
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针刺内关穴对应激性高血压大鼠心肌细胞cAMP含量的影响
目的:以放免法测定电针治疗前后应激性高血压大鼠心肌细胞环磷酸腺苷(cAMP)的含量,探讨针刺"内关"穴调节血压的作用途径.方法:电击刺激大鼠,诱发应激性高血压,成模后电针大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后血压变化,同时测定大鼠心肌细胞cAMP的含量.结果:电针治疗后,血压和心肌细胞中cAMP含量发生显著改变(P＜0.05).结论:针刺"内关"穴能改善应激性高血压大鼠的血压,其作用机制与cAMP相关.
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中老年职业应激性高血压发病现状及特点
高血压是冠心病、心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、肾衰竭等疾病的主要危险因子,有研究资料显示高血压在我国患病率达18.8％[1],高血压的诱发因素较多,应激是指外界环境因素超越了个体的能力所及并对个体的生存构成威胁时,个体对此外界环境因素的一种特殊反应,我们对临床医务工作者、教师、司机的应激性高血压发生情况进行了研究.
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侧脑室注射硝普钠对应激性高血压大鼠血压和缰核内神经元电活动的影响
目的:探讨缰核中的一氧化氮(NO)是否参与应激性高血压的形成.方法:观察由侧脑室注射左旋硝基精氨酸(L-NNA)和硝普钠(SNP)对血压和缰核内心血管兴奋性神经元电活动的影响.结果:SNP(10 μg)使应激性高血压大鼠血压的下降幅度大于正常鼠(P<0.05);L-NNA(20 μg)对应激性高血压大鼠缰核外侧面(LHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用低于正常鼠,对应激性高血压大鼠缰核内侧面(MHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用明显.结论:缰核内的心血管兴奋性神经元NO通路调节心血管活动过程,缰核内的NO通路可能参与应激性高血压的形成.
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针刺对应激性高血压前期大鼠肾脏基因表达的影响
目的 以应激性高血压前期大鼠为模型,运用基因芯片技术和生物信息学分析技术,研究针刺对其肾脏基因表达的影响.方法 将9周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组.模型组和针剌组运用噪声结合足底电击刺激的造摸方式,造模同时,针刺组针刺曲池穴、太冲穴进行干预,模型组和空白组每天只做与针刺组相同的抓取刺激.记录在造模前1天、第3、5、7、9、11天大鼠的血压变化,11d后取大鼠左肾.运用Gene Chip Rat Gene 2.0 ST芯片对应激性高血压前期模型大鼠肾组织进行基因表达谱的检测,分别找出空白组与模型组之间及模型组与针刺组之间的差异表达基因.运用GO数据库对各组间差异表达基因进行基因功能富集分析.结果 造模开始后,空白组血压基本稳定;第3天开始模型组血压开始上升,与正常组比较有统计学意义(P＜0.01),并出现行为改变.针刺干预第5天开始,针刺组血压低于模型组(P＜0.05).芯片分析显示:与空白组相比,模型组共筛选出的差异表达基因有46个上调,有48个下调;与模型组相比,针刺治疗后差异表达基因有11个上调,有45个下调;基因功能富集分析显示差异基因与生物调节,刺激反应,多细胞生物体过程,代谢过程,免疫系统进程,受体活性,调节酶,转运蛋白活性等功能有关.结论 针刺太冲、曲池穴对于应激性高血压前期大鼠具有一定的降压效应,并可能通过下调Cntn4,Spta1,Mir10,Fbxo15基因来调节血压并对其早期肾脏损害有一定的保护作用.
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电针“太冲”对应激性高血压前期大鼠血压及血清NPY、Ach含量的影响
目的:观察电针对应激性高血压前期大鼠血压及血管内皮相关因子NPY、Ach的影响,探讨电针对高血压前期血管内皮的保护机制.方法:将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只.每日采用足底电击结合噪声刺激方法,制备应激性高血压前期动物模型.除正常组外,电针组每日接受与模型组相同的造模刺激.电针组取双侧“太冲穴”直刺1～2mm,连接电针,刺激强度以大鼠肢体出现微微颤动为度.采用酶联免疫吸附法(Elisa)分别测定血清NPY、Ach含量.在实验前1天,以及实验的第3、5、7、9、11天分别测量大鼠收缩压.结果:与正常组比较,模型组大鼠血压明显升高(P＜0.01),至实验结束时,血压值接近临床高血压;电针干预后,血压上升缓慢,与模型组比较,电针组血压降低(P＜0.01,P＜0.05).与正常组比较,模型组血浆NPY含量升高(P＜0.01),Ach含量降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组血清NPY含量降低(P＜0.01),Ach含量升高(P＜0.01).结论:电针可以降低高血压前期血压,其机制可能是通过调节内皮因子NPY、Ach实现的.
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菊藤胶囊对应激性高血压大鼠血压及血液ET、NO含量的影响
目的:探讨了菊藤胶囊对应激性高血压(SIH)大鼠血压影响的可能机制.方法:采用电击足底应激刺激的方法制备应激性高血压大鼠模型,观察每天应激刺激前灌服菊藤胶囊对应激大鼠血压的影响,检测血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平.结果:模型组血压显著升高,模型组与其它各组血压比较差异均有统计学意义(P＜0.01).正常组、卡托组、菊高组之间进行比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,菊藤胶囊高中剂量组、西药组可使SIH血清NO水平显著升高(P＜0.01),高中剂量组、西药组可使血浆ET水平显著下降(P＜0.01);正常组、西药组、中药高剂量组之间进行比较并无显著性差异.结论:SIH形成与血清NO水平下降、血浆ET水平升高有关,菊藤胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血清NO、血浆ET水平有关.
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心绞痛类型与应激性高血压及炎症因子的相关性分析
目的：分析心绞痛类型与应激性高血压及炎症因子之间的相关性。方法根据疾病稳定类型，将收治的180例冠心病心绞痛患者划分为A、B组。 A组患者62例，为稳定型心绞痛，B组患者118例，为不稳定性心绞痛。均以ELISA法测定患者血清中的hs－CRP以及白细胞介素（ IL －6、IL－8）水平，并对高血压进行监测。观察并分析心绞痛类型与血压升高及炎症因子之间的关系。结果 B组患者术中发生应激性高血压的几率显著高于A组；B组患者血清中的hs－CRP、IL－6及IL－8水平均高于A组；A组患者的WBC 与hs－CRP 水平呈正相关，B组患者的WBC与 hs－CRP也呈正相关，且其IL－6与hs－CRP也呈正相关，P＜0．05，差异有统计学意义。结论心绞痛类型与应激性高血压及炎症因子之间存在相关性。冠状动脉粥样斑块的损伤及发展，可能有应激性高血压的参与，而表现出的血管内皮高炎症反应可能是其参与方式。临床上可将应激性高血压作为患者心绞痛恶化发展的预示指征之一，以及早诊治。
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尾加压素Ⅱ及其受体GPR14在延髓头端腹外侧区对血压和心率的影响
目的本工作试图观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体GPR14是否在重要心血管中枢延髓头端腹外侧区(RVLM)影响心血管活动调节,并了解UⅡ及其受体GPR14在RVLM的改变是否与针刺治疗高血压的作用机制有关.方法应用中枢微量注射的方法观察UⅡ在RVLM对血压和心率的影响,应用半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化的方法检测GPR14 mRNA和受体蛋白在RVLM的表达,利用足底电击结合噪音引起慢性应激性高血压大鼠模型,用尾套法无创性测量尾动脉收缩压和心率,并用免疫组化的方法检测应激性高血压大鼠和在接受针刺治疗后RVLM内GPR14受体蛋白表达的改变.结果于RVLM内微量注射UⅡ可量效依赖地升高血压和加快心率,RT-PCR和免疫组化都显示RVLM内有UⅡ受体GPR14的分布,针刺"足三里"穴位能降低应激性高血压大鼠的血压,但免疫组化的结果显示RVLM内GPR14免疫阳性反应强度无明显变化.结论大鼠RVLM内存在UⅡ受体GPR14,UⅡ在RVLM对血压和心率具有调节作用,但针刺治疗应激性高血压的机制可能与RVLM内UⅡ及其受体GPR14的改变无关.
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应激性高血压大鼠中脑导水管周围灰质内一氧化氮合酶阳性神经元的变化
目的:研究应激性高血压大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)内一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的变化在该病发生中的作用.方法:采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH-d和免疫组化方法观察PAG内NOS阳性神经元的变化,并进行光镜计数和图像分析.结果:应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元和神经元型(neuronal NOS nNOS)免疫阳性神经元的数量均明显减少,平均灰度值明显增高;且二者的数量和平均灰度值与应激性高血压大鼠的收缩压均有明显相关关系.结论:应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元的变化可能参与了应激性高血压的形成.
关键词： 中脑 中脑导水管周围灰质 应激性高血压 一氮化氮合酶阳性神经元
