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氩激光超全视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼
目的:评估氩激光超全视网膜光凝术对视网膜中央静脉阻塞所致的新生血管性青光眼的疗效.方法:用氩蓝绿激光对12眼视网膜中央静脉阻塞所致的新生血管性青光眼行超全视网膜光凝术,每眼平均光凝点达2050点.结果:术后8例虹膜和前房角新生血管全部萎缩,4例术后眼压控制至正常水平,8例术后眼压仍高,但较术前明显下降,虽需药物或其他手术辅助降压,但全部患者的眼痛、头痛症状均有减轻或消失.结论:超全视网膜光凝术应为视网膜中央静脉阻塞所致的新生血管性青光眼的首选治疗方法,光凝越早,范围越广,效果越好.
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Ahmed减压阀植入治疗新生血管性青光眼
新生血管性青光眼药物治疗无效,滤过性手术成功率仅11%～33%[1].我们采用Ahmed青光眼减压阀植入治疗6例新生血管性青光眼,疗效较好,现报告如下.
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玻璃体腔注射Bevacizumab联合小梁切除术及全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼
目的 探讨玻璃体腔注射Bevacizumab (IVB)联合小梁切除术、全视网膜光凝(PRP)治疗新生血管性青光眼(NVG)的长期疗效.方法 回顾性系列病例研究.分析保守治疗均无法控制眼压NVG患者17例(18眼)的临床资料.患者先行IVB,待虹膜新生血管(NVI)消退后,行小梁切除术,术中使用丝裂霉素C,术后补充或完成PRP.比较IVB术前,小梁切除术前,术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月以及末次随访时眼压,以及IVB术前和末次随访时视力.小梁切除术后随访12～32个月,平均(20.5±7.4)个月.采用配对t检验和单因素方差分析.结果 IVB后18眼NVI均消退,平均消退时间为(3.7±1.4)d(2～7 d).IVB术前平均眼压(51.9±10.9)mmHg,平均用药(3.9±0.7)种,平均logMAR视力2.26±0.43.小梁切除术前,术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月以及末次随访时平均眼压分别为(45.2±7.1)、(8.6±2.1)、(13.9±6.3)、(16.5±6.9)、(17.7±7.2)、(19.2±7.8)、(16.1±3.7)mmHg,小梁切除术前和IVB术前眼压相比差异具有统计学意义(t=5.437,P＜0.05),小梁切除术后各时间点和小梁切除术前眼压相比差异具有统计学意义(F=64.79,P＜0.05).末次随访时,只有3眼在用药,平均logMAR视力为2.1±0.6,与IVB术前相比差异无统计学意义.术后4眼NVI复发,2眼接受睫状体光凝治疗.手术完全成功13眼,部分成功3眼,失败率为2眼.结论 IVB联合小梁切除术、PRP能够长期控制NVG眼压.
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新生血管性青光眼血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子含量及其相关影响因素
目的 观察新生血管性青光眼(NVG)患者眼内血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)含量,并分析其相关影响因素.方法 实验研究.NVG患者54 例(54眼),其中视网膜中央静脉阻塞(CRVO)17眼,糖尿病性视网膜病变(DR)22眼,视网膜血管炎(Eales病)4眼,视网膜脱离(RD)术后4眼,未知原因7眼.虹膜新生血管Ⅰ级17眼,Ⅱ级12眼,Ⅲ级13眼,Ⅳ级12眼.36眼曾行视网膜光凝和(或)冷凝治疗.10只新鲜健康角膜供体眼作为正常对照组.抽取两组的房水和玻璃体液样本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其中VEGF和PDGF含量.对NVG组和正常对照组VEGF和PDGF含量的比较采用Mann-Whitney U检验,不同原发病、不同等级虹膜新生血管、视网膜光凝和(或)冷凝治疗组与未治疗组之间VEGF和PDGF含量的比较分别采用方差分析、LsD-t检验和独立样本t检验,并对各组VEGF和PDGF含量进行Pearson相关分析.结果 NVG组房水中VEGF和PDGF含量分别为(926.3±223.5)ng/L和(226.2±81.5)ng/L,玻璃体液中分别为(1096.1±235.9)ng/L和(375.3±141.5)ng/L,均高于正常对照组(Z 房水VECG=-4.993,Z房水PDGF=-4.891,Z玻璃体VEGF=-4.991,Z玻璃体PDGF＝-4.992,P均=0.000).不同原发病组比较:CRVO组房水和玻璃体液中VEGF含量均高于不明原凶组(t房水=1.746,P房水＝0.033;t玻璃体=1.917,P玻璃体=0.027),其他各组之间VEGF含量差异均无统计学意义;DR组房水和玻璃体液中PDGF含量高于Eales病组(t房水=1.697,P房水:0.043;t玻璃体=1.762,P玻璃体=0.038),其他各组间PDGF含量差异均无统计学意义.不同虹膜新牛血管分级组比较:各组房水和玻璃体液中VEGF含量差异均无统计学意义:虹膜新生血管Ⅳ级组玻璃体液中PDGF含量高于Ⅲ级组(t=1.740,P=0.049).视网膜光凝和(或)冷凝治疗后,房水及玻璃体液中VEGF和PDGF的含量均低于未治疗组(Z房水VEGF＝2.945,P房水VEGF=0.003;t房水PDGF＝3.199,P房水PDGF＝0.002;Z玻璃体VEGF=3.165,P玻璃体VEGF＝002;t玻璃体PDGF＝2.984,P玻璃体PDGF＝0.004).相关分析显示:NVG组房水中VEGF和PDGF含量呈正相关(r=0.305,P=0.025),玻璃体液中VEGF和PDGF含量也呈正相关(r=0.303,P＝0.026);CRVO组玻璃体液中VEGF和PDGF含量呈正相关(r=0.503,P＝0.040);DR组房水中VEGF和PDGF含量呈正相关(r=0.462,P=0.030).结论 NVG中VEGF和PDGF含量的变化与其原发病、虹膜新生血管严重程度有关,视网膜光凝和(或)冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF的产生.
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抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病视网膜病变的研究进展
血管内皮生长因子可增加血管通透性、促进新生血管形成,在糖尿病视网膜病变中发挥重要作用.目前,抗血管内皮生长因子药物联合或不联合激光、手术治疗在临床上已经广泛用于治疗糖尿病视网膜病变,尤其是糖尿病黄斑水肿、新生血管性青光眼、玻璃体出血等,现对此进行系统综述.
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玻璃体注射康柏西普联合减压阀植入治疗新生血管性青光眼的初步观察
目的 探讨玻璃体内注射康柏西普联合Ahmed青光眼引流阀植入治疗新生血管性青光眼(NVG)的安全性和有效性.方法 14例(18只眼)NVG患者先于玻璃体内注射康柏西普,待虹膜新生血管消退后再行Ahmed青光眼引流阀植入;观察术中并发症及术后虹膜及房角新生血管情况,眼压变化等.随访6个月.结果 玻璃体内注药后4~7 d,18只眼新生血管均全部消退.治疗前平均眼压(57.21±6.48) mmHg;减压阀植入术后1个月平均眼压(15.67±3.79)mmHg,术后3个月为(15.22±3.86)mmHg,术后6个月为(15.78±4.44)mmHg.术后1、3、6个月眼压与术前相比差异均有统计学意义(P<0.05),术后1、3、6个月眼压对比差异无统计学意义(P>0.05).并发症?结论 玻璃体内注射康柏西普可使新生血管性青光眼的虹膜新生血管在1周内迅速消退,为青光眼减压阀手术创造良好的条件,且安全有效.
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《眼科临床药理学》一书再版
由河南省眼科研究所陈祖基研究员主编的《眼科临床药理学》（第2版），已由化学工业出版社出版。本书是一部全面、系统地阐述眼科药理学和眼科药物治疗学的大型参考书。
在第2版的眼科常用药物篇中，对目前眼科临床较少应用或基本不用的品种进行了压缩和删减，并尽可能增补目前临床应用的新品种，并对各章节内容进行了较多的补充和更新；常见眼病的药物治疗篇新增了新生血管性眼病、葡萄膜炎和近视眼的药物治疗，眼科疾病的基因治疗以及肉毒毒素在眼科的应用等5章，其余各章节也作了较多的更新、补充，有的则完全重写。将内容丰富、新颖、实用的临床用药经验呈现给读者，使之对眼科临床治疗更具参考价值和实用性。 -
新生血管性青光眼转化生长因子β2含量及其相关影响因素
目的 观察新生血管性青光眼(NVG)眼内房水和玻璃体液中转化生长因子(TGF)-β2总量和活化含量,并分析其相关影响因素.方法 前瞻性研究NVG患者54例(54只眼)房水和玻璃体液中总TGF-β2(tTGF-β2)和活化TGF-β2 (aTGF-β2)含量,其中视网膜中央静脉阻塞(CRVO)17只眼,糖尿病视网膜病变(DR)22只眼,视网膜血管炎(Eales)4只眼,视网膜脱离(RD)术后4只眼,未知原因(NA)7只眼.虹膜新生血管Ⅰ级17只眼,Ⅱ级12只眼,Ⅲ级13只眼,Ⅳ级12只眼.曾行视网膜光凝和/或冷凝治疗36只眼.10只新鲜健康角膜移植供体眼作为对照组.抽取房水和玻璃体液样本,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测其中aTGF-β2含量,tTGF-β2酸化处理后进行检测.采用SPSS软件进行数据分析,NVG组和正常对照组TGF-β2总量和活化含量比较采用Mann-Whitney U检验.不同原发病、不同等级虹膜新生血管、治疗视网膜光凝固法和/或冷冻视网膜固定术组与未治疗组之间tTGF-β2和aTGF-β2含量分别比较采用方差分析、LSD-t检验和t检验.结果 NVG组房水中tTGF-β2和aTGF-β2含量分别为(3279.7±935.3) ng/L和(353.3±107.0) ng/L,玻璃体液中分别为(4386.9±1139.4) ng/L和(503.6±130.0) ng/L,均高于正常对照组细胞因子含量(P<0.01).CRVO组在房水和玻璃体tTGF-β2含量高于NA(Z房水=-2.191,P=0.028;Z玻璃体=-2.509,P=0.012).DR组房水和玻璃体液中tTGF-β2含量高于NA(Z房水=-2.293,P=0.022;Z玻璃体=-2.650,P=0.008).Eales在玻璃体tTGF-β2含量高于NA(Z玻璃体=-2.079,P=0.038).但在房水或玻璃体液中各组aTGF-β2含量差异没有统计学意义(P＞0.05).不同虹膜新生血管分级分组,房水和玻璃体液中aTGF-β2含量差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组NVG眼房水tTGF-β2 (3122.7±910.2 ng/L)和aTGF-β2 (303.4±79.0 ng/L)以及玻璃体液tTGF-β2 (4166.7±1157.3 ng/L)和aTGF-β2 (444.0± 93.4 ng/L)含量均低于未治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 NVG中tTGF-β2和aTGF-β2含量明显升高,tTGF-β2含量可能与原发病因有关,视网膜光凝和冷冻治疗可抑制NVG眼TGF-β2产生和活化.
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Ahmed青光眼阀植入联合玻璃体切割术治疗伴玻璃体积血的新生血管性青光眼的临床观察
目的 探讨Ahmed青光眼阀植入联合玻璃体切割术治疗伴有玻璃体积血新生血管性青光眼的效果.方法 回顾性分析48例(52只眼)因新生血管性青光眼伴有玻璃体积血接受玻璃体切割及联合白内障摘除、全视网膜光凝及Ahmed青光眼阀植入患者的病例资料.手术前视力光感～0.3,眼压平均42mmHg(38～65mmHg)(1mmHg=0.133kPa),平均随访10个月(6～15个月).结果 手术后视力光感～0.3;眼压平均18mmHg(10～34mmHg),显著低于手术前眼压(P＜0.05);并发症主要包括前房及玻璃体内炎性渗出(3只眼)、玻璃体内再出血(3只眼)、术后一过性低眼压(5只眼)、1～2周内高眼压(4只眼)、手术后脉络膜上腔出血(2只眼)、视网膜脱离(1只眼).结论 玻璃体切割联合白内障摘除、全视网膜光凝及Ahmed青光眼阀植入术可能是治疗某些新生血管性青光眼伴有玻璃体积血的有效方法.
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新生血管性青光眼患者眼内血管内皮生长因子浓度对虹膜新生血管的影响
目的观测手术前后新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)患者房水及玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量变化,及对NVG虹膜新生血管的影响.方法应用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)对18例NVG患者内眼手术前后取得的72份房水、玻璃体标本进行VEGF检测对比,观察手术前后虹膜新生血管的消退情况.结果 NVG患者手术后房水中VEGF含量为(0.576±0.196)ng/ml,较手术前房水VEGF含量(1.486±0.322)ng/ml明显降低(t=10.394,P＜0.001),而玻璃体中的VEGF含量由(1.619±0.384)ng/ml降为(0.682±0.222)ng/ml(t=9.393,P＜0.001),两组间差别均有非常显著性意义.术后发现两周内77.78%(14/18)患者虹膜新生血管消退.结论 NVG患者虹膜新生血管形成及维持可能依赖于房水、玻璃体中VEGF含量,手术后眼内 VEGF浓度下降可能促进虹膜新生血管的消退.
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小梁切除联合改良烧灼虹膜孔术治疗新生血管性青光眼
目的探讨小梁切除联合改良烧灼虹膜孔术治疗新生血管性青光眼的疗效.方法采用玻璃套管、Bowman泪道探子,对12例(12只眼)行小梁切除联合改良烧灼虹膜孔术治疗新生血管性青光眼.结果经6～26个月的临床随访观察,12例患者中11例为功能性滤过泡,12例术后眼压均在正常范围内,前房出血发生1例,7例患者术后视力有不同程度的提高,无其他严重并发症.结论小梁切除联合改良烧灼虹膜孔术是治疗新生血管性青光眼的一种有效方法.
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复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效观察
目的:观察复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效.方法:对13例(14眼)新生血管性青光眼患者采用复合式小梁切除术治疗,观察术后前房、眼压、视力的变化,以及并发症发生情况.结果:14眼新生血管性青光眼未发生持续性浅前房.术后并发症主要有前房炎症反应、前房出血、角膜水肿等,治疗后均吸收.术后眼压10～24 mmHg,视力提高2例,其余无变化.结论:复合式小梁切除术是治疗新生血管性青光眼安全、有效、经济的手术方法.
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自体巩膜条嵌于巩膜瓣下治疗新生血管性青光眼7例报告
目的提高复合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的成功率.方法 7例新生血管性青光眼患者在常规的复合小梁切除中将小梁切除的步骤加以改良,把自体巩膜条嵌于切口处,以助维持滤过泡.术后随诊18～36个月.结果 6例至今眼压在正常范围,1例术后加用降眼压药后眼压能控制在正常范围.结论自体巩膜条嵌于巩膜瓣下的改良复合小梁切除术能提高新生血管性青光眼的手术治疗成功率.
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改良小梁切除术治疗新生血管性青光眼
新生血管性有青光眼多因持续高眼压,药物治疗无法控制眼压而表现出不堪忍受的眼胀头痛,视力视野等功能严重障碍甚至丧失.传统滤过性手术后因纤维血管组织增生,巩膜切口堵塞,关闭而导致无效.后往往需行球后注入药物或眼球摘除及破坏性手术而告终.作者自1998年以来采用改良小梁切除术-巩膜条嵌置加巩膜瓣松解缝线小梁切除治疗此类青光眼13例,取得较好疗效.现报道如下.
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新生血管性青光眼病因分析
新生血管性青光眼(NVG)是以虹膜出现新生血管,眼压升高为特征的继发性青光眼,近年其发生率有增加的趋势.由于治疗困难,预后差,已引起了学者们的重视.我们对70例、77眼新生血管性青光眼进行了病因分析,以冀发现其发生发展规律,为治疗和预防提供理论依据.
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睫状体及周边视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼
目的 评价因某些原因不能行全视网膜光凝治疗的新生血管性青光眼行睫状体及周边视网膜冷凝治疗的临床效果.方法 应用英国D.O.R.C.1500.02冷凝器对42例(42眼)新生血管性青光眼进行睫状体及周边视网膜冷凝治疗.结果 术后随访6～24个月,30例(71.43%)眼压在正常范围;5例(11.90%)眼压轻度升高,局部用5 g/L噻吗洛尔滴眼液控制到正常;7例(11.67%)眼压未得到控制,1月后再次行冷凝治疗后眼压在正常范围.未见持续性低眼压及眼球萎缩发生.结论 对于屈光问质混浊等无法进行全视网膜光凝治疗的新生血管性青光眼,睫状体及周边视网膜冷凝是一种有效的治疗方法.
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糖尿病视网膜病变为何会引起新生血管性青光眼
虹膜新生血管(虹膜红变)是一种异常的情况,常继发于某些引起视网膜缺氧的疾病,其中糖尿病性视网膜病变是主要原因.一般认为在发生糖尿病视网膜病变时,视网膜缺血缺氧,刺激机体产生一种促血管生成因子.
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聚丙烯线前房植入术治疗新生血管性青光眼
目的:探讨聚丙烯线前房植入术治疗新血管性青光眼的临床疗效.方法:对26例新生血管性青光眼患者在深层巩膜切除的基础上行聚丙烯线前房植入术.术后观察眼压、视力、滤过情况.结果:患者术前应用降眼压药物后,眼压平均29.50±10.05nmHg,术后一周眼压平均为14.53±6.75mmHg,差异有显著性(t＝6.903,P＜0.05).术后1周视力恢复至术前水平,无前房出血、浅前房、晶体混浊等并发症.术后1～3个月随访功能滤过存在.结论:在深巩膜切除的基础上,行聚丙烯线前房植入术,眼压控制可靠,术后视力无明显变化,是治疗新生血管性眼的有效方法.
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抗血管内皮生长因子治疗眼部新生血管性疾病问题与挑战
抗血管内皮生长因子(VEGF)疗法是目前治疗眼部新生血管性疾病的主要方案.自该疗法用于临床以来,已有效地挽救或改善了许多患者的视力.然而,VEGF是一种机体代偿性生成的保护性生长因子,在对疾病进行抗VEGF的治疗过程中,VEGF的生理作用也会受到抑制,可能会导致一些相关的问题,如视网膜萎缩、视网膜色素上皮(RPE)撕裂、系统性不良反应等,其中视网膜萎缩已成为相关眼部疾病治疗后期视力下降的主要原因之一.视网膜萎缩的具体发生机制尚未完全明确,临床医师应当对其给予足够重视.如何进一步改进治疗策略以减少此类不良反应,是今后抗VEGF治疗面临的一大挑战.
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晚期新生血管性青光眼患者行三联术的疗效观察和术后护理
新生血管性青光眼是一种极顽固的致盲性眼病,尤其是晚期,患者常因反复出血、剧烈眼痛、视力丧失,终导致眼球摘除[1].我科从2009年1月-2011年8月对21例21只晚期新生血管性青光眼患者行全视网膜冷凝联合睫状体冷冻和小梁切除术,通过精心的护理取得满意效果.
