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灯盏细辛不同溶剂部位对神经细胞尼古丁受体水平影响比较研究
目的:研究中药灯盏细辛不同部位对神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞神经型尼古丁受体水平的影响及其对抗β淀粉样蛋白(AB)细胞毒性作用机制.方法:比色法测定细胞MTT还原率筛选药物浓度安全范围,选取一定浓度的不同部位灯盏细辛处理SH-SY5Y细胞后,再加入Aβ1-42处理,测定MTT还原率,Western blotting(蛋白质印迹法)方法测定神经型尼古丁受体α3、α7蛋白水平的变化.结果:不同部位灯盏细辛能提高细胞α3及α7尼古丁受体亚单位蛋白水平;对抗Aβ引起的MTT还原率降低,其中以乙醇提取物乙酸乙酯部位及正丁醇部位为明显.结论:灯盏细辛乙醇提取物中乙酸乙酯及正丁醇部位能明显上调细胞尼古丁受体亚单位蛋白水平,对抗AB引起的神经细胞存活率降低,对于进一步筛选具有神经保护作用的灯盏细辛有效成分提供一定的依据.
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马兰草的临床应用
马兰草为菊科马兰的全草，异名：紫菊、竹节草、鱼鳅串、灯盏细辛，生长于路边、田野、山坡，……
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灯盏细辛注射液治疗26例带状疱疹后遗神经痛疗效观察
带状疱疹后遗神经痛是临床上较顽固的疾病.我们于2004年1月至2005年6月,采用细辛注射液(云南生物灯盏花药业有限公司)治疗26例老年带状疱疹后遗神经痛(PHV),治愈止痛疗效比较好,现将结果报道如下.
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灯盏细辛联合低分子肝素治疗肾病综合征的临床疗效观察
目的 探讨灯盏细辛联合低分子肝素治疗肾病综合征的临床疗效.方法 回顾性分析2009年1月至2010年12月在河池市中医院治疗的78例原发性肾病综合征患者的临床资料,随机分为2组,对照组39例与治疗组39例.对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用灯盏细辛联合低分子肝素治疗,疗程约2周.观察治疗后患者24 h尿蛋白、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(Chol)、血清白蛋白(ALB)以及活化部凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB).并且观察2组的疗效.结果 与对照组疗效(71.8％)比较,治疗组有效率(92.3％)高.疗效明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,治疗组24 h尿蛋白明显降低,血清白蛋白明显增多,血清甘油三酯和总胆同醇明显降低.活化部凝血活酶时间明显延长、纤维蛋白原明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 灯盏细辛联合低分子肝素明显增加原发性肾病综合征患者尿量和尿蛋白、降低血脂,改善高凝状态,提高血清白蛋白,对原发性肾病综合征具有良好的治疗效果.
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云南不同产地灯盏细辛药材中灯盏乙素的HPLC测定
目的:以灯盏乙素的含量为指标来比较云南不同产地灯盏细辛药材的质量差异.方法:灯盏细辛药材经50%乙醇提取,用高效液相色谱方法(C18柱,用甲醇-乙腈-0.5%甲酸为流动相梯度洗脱)测定灯盏乙素的含量.结果:云南不同产地灯盏细辛中灯盏乙素的含量在0.72%～2.95%之间,平均含量1.40%.结论:云南不同产地灯盏细辛药材质量基本一致,以弥勒县等传统产区的药材灯盏乙素含量相对较高.
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云南不同产地灯盏细辛药材总黄酮测定和紫外光谱对比研究
目的:从所含化学成分的角度来比较云南省内不同产地灯盏细辛药材质量的异同.方法:通过测定热水浸出物,总黄酮含量,不同溶剂提取物的紫外光谱来比较不同产地灯盏细辛药材的异同.结果:灯盏细辛药材热水浸出物在24.7%～38.0%之间,总黄酮含量在3.22%～8.23%之间,各样品紫外光谱基本一致.结论:不同产地灯盏细辛药材的质量基本一致.
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灯盏细辛抗血小板活性成分研究进展
灯盏细辛为菊科植物短葶飞蓬Erigeron breviscapus (Vant.)Hand-Mazz.的全草,已经开发了多种制剂,包括片剂、胶囊剂、注射剂等多种剂型,[1]主要用于血瘀型心脑血管疾病,对其他疾病也具有较好的疗效.[2]
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灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死60例
我科于2005年10月～2006年8月用灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死患者60例,对患者血脂、血液流变学、临床疗效进行观察，现报道如下.
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灯盏细辛注射液配中医辨证治疗缺血性脑卒中108例
笔者对我科2003～2005年收住缺血性脑卒中病例采用中西医结合治疗观察,现报道如下.
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心脑联通分散片薄层色谱鉴别研究
目的 建立心脑联通分散片的薄层色谱鉴别方法.方法 采用TLC法鉴别方中灯盏细辛、葛根、丹参和刺五加.结果 灯盏细辛、葛根、丹参和刺五加TLC色谱斑点清晰,无干扰.结论 所建立的薄层色谱鉴别方法斑点清晰、专属性强、重现性好,可作为心脑联通分散片的质量控制指标之一.
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灯盏细辛注射液联合尿激酶治疗下肢深静脉血栓
目的:观察灯盏细辛注射液联合尿激酶治疗下肢深静脉血栓的临床疗效.材料与方法:选择确诊的下肢深静脉血栓患者50例行下腔静脉造影,下腔静脉永久滤器植入后,经患肢静脉注射灯盏细辛注射液和小剂量尿激酶顺行溶栓治疗,根据临床症状的改善情况进行疗效分析和随访观察.结果:50例患者治愈12例(24%),显效26例(52%),好转9例(18%),无效3例(6%),总有效率为94%.无肺栓塞及重要脏器出血发生,未发现两种药物联合应用的不良反应.结论:下肢深静脉血栓患者,植入下腔静脉滤器后行灯盏细辛注射液联合小剂量尿激酶溶栓治疗,创伤小,安全,有肯定疗效.
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疏血通注射液治疗急性脑梗死32疗效观察
研究在急性脑梗死中使用疏血通注射液进行治疗的效果以及安全性。方式：选择我院收治的64名急性脑梗死病人，将患者随机分为观察组与对照组，两组都进行常规基础治疗。在此基础上，观察组选择疏血通治疗，而对照组则选择灯盏细辛治疗，对两组的治疗效果进行评定。结果：两组患者均进行2周治疗，观察组的总有效率是90．63％，对照组的总有效率为68．75％。观察组显著优于对照组（P ＜0．01），两组患者没有出现明显的不良反应。结论：在急性脑梗死中使用疏血通注射液进行治疗能够显著提升临床效果，并且有很高的安全性，没有明显的不良反应。
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灯盏细辛治疗糖尿病足30例疗效观察
糖尿病患者中有15～20%在其病程中发生足溃疡或坏疸[1].因糖尿病足(DF)导致截肢带来巨大的医疗费用,是糖尿病人致残的重要因素之一.我科在应用灯盏细辛注射液治疗糖尿病足的治疗中取得一定疗效,报告如下:
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灯盏细辛对大鼠慢性高眼压模型视神经损伤保护的实验研究
目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察灯盏细辛(Erigeron brevicapas hand mass,EBHM)对眼压升高诱导视神经损伤的保护作用.方法:选用健康成年Wistar大鼠90只,分为3组.用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝第1和第2组大鼠双眼小梁网,建立大鼠高眼压模型.在眼压升高后1wk开始用EBHM对第2组大鼠15mg/100g肌肉注射,行视神经保护性治疗.第1组作为光凝对照组,第3组大鼠作为正常对照组.在第9wk同时处死3组大鼠做全视网膜铺片,1%甲苯氨蓝染色,记数平均视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)密度.结果:所有光凝眼眼压均中等程度升高,光凝前眼压为14.70±3.2mmHg;光凝后第3,6,9wk眼压分别为27.25±4.75,28.75±6.24,25.47±5.60mmHg,与光凝前比较,差别有显著性(P<0.05).经视网膜铺片甲苯胺蓝染色,视网膜RGCs密度值(个/mm2)为:第1组1654±136,第2组2135±125,第3组2516±196.第2组大鼠视网膜RGCs密度值与第1和第3组大鼠RGCs密度值比较,差别有显著性(P<0.05).结论:光凝大鼠小梁网成功建立大鼠慢性高眼压模型,光凝眼眼压中等程度升高,RGC密度降低;EBHM能够部分保护大鼠慢性高眼压诱导的视神经损害.
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银杏叶提取物联合灯盏细辛对视网膜神经节细胞的保护作用
目的:探讨银杏叶提取物联合灯盏细辛对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用.方法:采用α-糜蛋白酶(0.2mL)(2 667.2μkat)注入家兔眼后房,造成实验性慢性高眼压.将造模成功的32只家兔随机分为4组,每组8只,分别给予以下治疗:银杏叶提取物150mg/kg(银杏叶组) ;灯盏细辛150mg/kg(灯盏细辛组) ;银杏叶提取物联合灯盏细辛皆灌胃,1次/d银杏叶提取加灯盏细辛(联合用药组);不做任何治疗(模型对照组).4wk后各组分别进行视网膜神经节细胞凋亡检测正常视神经节细胞计数和光镜观察视网膜各层病理改变.结果:每组均可观察到阳性细胞,正常神经节细胞计数多为联合用药组(889.00±40/mm2 )、少为模型对照组(581±24/mm2),P<0.01 ,光镜下模型对照组视网膜各层结构紊乱,联合用药组视网膜各层组织完整.结论:银杏叶提取物联合灯盏细辛能阻止高眼压导致视网膜神经节细胞发生凋亡.
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灯盏细辛抑制外源性VEGF诱导的大鼠早期视网膜血管病变
目的:探讨灯盏细辛对外源性VEGF诱导的大鼠早期视网膜血管病变的作用,并阐明其对视网膜内核层单个毛细血管管腔面积、内皮细胞面积和视网膜电图振荡电位的影响.方法:大鼠48只随机分为正常对照组、VEGF组、VEGF+EBHM组和VEGF+NS组.VEGF+EBHM组每天ip灯盏细辛浸膏溶液.首次注射VEGF后2wk行荧光素眼底血管造影、视网膜电图振荡电位和组织学检查.结果:注射VEGF实验眼,约10d后表现为眼底大血管呈结节样扩张,周同视网膜水肿.VEGF+EBHM组较VEGF组、VEGF+NS组轻.实验眼在视盘、视盘周围、后极部视网膜大血管出现高荧光,荧光素从曲张区中央开始消退.VEGF+EBHM组实验跟后极部血管局限性高荧光较VEGF组、VEGF+NS组弱、显示的范围小.VEGF组、VEGF+NS组实验眼视网膜内核层毛细血管管腔缩窄,血管内皮细胞肥大,与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).VEGF+EBHM组毛细血管管腔面积无减少,血管内皮细胞无肥大,与VEGF组比较,差异有显著性(P＜0.05).与正常对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).VEGF组,VEGF+NS组实验眼视网膜电图振荡电位总波幅降低,与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).VEGF+EBHM组视网膜振荡电位总波幅没有变化,与VEGF组比较差异有显著性(P＜0.05).与正常对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:EBHM对VEGF诱导的大鼠早期视网膜血管病变有抑制作用.能抑制rrVEGF164诱导的大鼠早期视网膜内核层毛细血管管腔变窄、视网膜血管内皮细胞肥大.能抑制rrVEGF164诱导的大鼠早期视网膜电图振荡电位总波幅的降低.
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灯盏细辛抑制外源性VEGF诱导的大鼠视网膜血管病变TGFβ1的表达
目的:探讨灯盏细辛(EBHM)对外源性VEGF诱导的大鼠视网膜血管病变眼玻璃体腔TGFβ1和视网膜TGFβ1mRNA表达的影响.方法:大鼠48只随机分为rrVEGF164,rrVEGF164+EBHM,rrVEGF164+NS和正常对照4组.rrVEGF164+EBHM组每天60g/L的灯盏细辛浸膏ip.分别于不同时问收集玻璃体液后采用ELISA检测TGFβ1的浓度,并提取视网膜总的RNA后行RT-PCR检测TGFB 1mRNA的表达.结果:在2wk或6wk时VEGF、VEGF+NS和VEGF+EBHM组实验眼玻璃体内TGFβ1的浓度均高于正常对照组(P＜0.05).VEGF+EBHM组低于VEGF组和VEGF+NS组(P＜0.05).各组TGFβ1mRNA/GAPDHmRNA的差异与玻璃体内的TGFβ1浓度变化一致.结论:rrVEGF164作用大鼠玻璃体内TGFβ1浓度升高,视网膜TGFβ1mRNA表达增强.灯盏细辛能部分抑制rrVEGF164诱导的大鼠视网膜血管病变玻璃体内TGFβ1浓度的升高和视网膜TGFβ1mRNA表达的增强.
关键词： 重组大鼠血管内皮生长因子 灯盏细辛 转化生长因子B1 -
灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用
目的:探讨灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用.方法:选择有青光眼视野缺损,眼压控制在18mmHg以内的原发性青光眼患者24例40眼.按随机、双盲法予药物口服,药物分别为灯盏细辛片和安慰剂.患者每日口服3次,每次2片.2mo为一疗程,连续3个疗程,每2mo随访1次.试验结束由药物提供方拆盲并反馈信息.结果:①用药前后各疗程对照组和治疗组收缩压、舒张压、脉搏、眼压、C/D、视力均无显著性统计学差异(P＞0.05),且所有患者用药过程中无明显不良反应.②治疗组用药6mo后的平均缺损(MD)、平均敏感度(MS)与用药前的MD、MS相比,差异有显著性意义(P＜0.05).③中晚期治疗组用药2,4,6mo后的MD、MS分别与用药前MD、MS相比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:降低眼压对部分青光眼患者的视功能有保护作用.灯盏细辛对原发性青光眼患者的视功能有一定的保护作用,且应用疗程越长,视野缺损改善越明显;而对于原发性中晚期青光眼患者,灯盏细辛改善视野更显著.灯盏细辛对血压、脉搏、眼压、视力、C/D比均没有影响.
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灯盏细辛对眼压已控制青光眼视网膜微循环的影响
目的:观察灯盏细辛对眼压已控制的青光眼患者视网膜微循环的影响.方法:将眼压已控制的36例青光眼患者随机分为两组,双盲法让患者口服安慰剂或美尔瑞,服用3个疗程,每个疗程2mo,共6mo,用海德堡视网膜血流仪(Heidberg retinal flowmetry,HRF)检查视神经乳头和视盘旁视网膜各4个点血流,分别与基线值进行比较.结果:服药后4,6mo,试验组视盘和视盘旁视网膜Vol,Vel,Flw与基线比较,视盘与视盘旁视网膜微循环明显改善.结论:口服美尔瑞(灯盏细辛)能够明显改善眼压已控制的青光眼患者视盘和视盘旁视网膜微循环,这种作用与疗程有关.
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灯盏细辛对NMDA所致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用
目的:已有一些临床试验和基础研究显示灯盏细辛(Gerigeron Breviscapus(vant)Hand-Maz2 EBHM),对青光眼患者及动物模型有神经保护的作用,本研究探讨灯盏细辛是否对NMDA导致的大鼠RGCL神经元兴奋毒性有保护作用.方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水+NMDA组),D组(EBHM+NMDA组),每组各18只大鼠.C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10nmol/2μL制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照.B组及D组均在NMDA注射前7d起按150mg/(kg·d)日剂量予60g/LEBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5mL腹腔内注射.在NMDA处理后4,7,14d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析.结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200).NMDA干预后4,7,14d EBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).生理盐水+NMDA及EBHM+NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常组比较差异均有非常显著性意义(P＜0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验眼14d时RGCL神经元计数EBHM+NMDA组高于生理盐水+NMDA组,二者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P＜0.05).结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对NMDA所致大鼠RGCL神经毒性提供部分保护作用.
