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组蛋白去乙酰化酶抑制剂在移植免疫中的研究进展
组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为抗肿瘤药已广泛用于临床.近年来其对免疫功能调节作用的研究成为新的热点.尤其在器官移植排斥反应、自身免疫性疾病及其他炎症性疾病中有广阔的应用前景.我们旨在对组蛋白去乙酰化酶抑制剂在移植免疫中的研究进展进行综述.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 免疫 移植 -
烟酰胺通过促进RUNX3基因表达抑制人膀胱肿瘤移植瘤及致癌原诱导的鼠膀胱肿瘤的生长
目的:染色质交互蛋白乙酰化对基因表达调控十分重要.异常的基因表观遗传修饰可引起多种肿瘤抑制基因失活.人们试图通过调节染色质结构使失活的抑癌基因重新激活来促进抗癌药物的发展.研究表明组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以作为抗癌药物,并且已经有数种组蛋白去乙酰化酶抑制剂进入临床试验.我们发现人膀胱癌中RUNX3抑癌基因的失活是通过启动子甲基化实现的.本研究旨在调查动物模型中RUNX3抑癌基因的活化是否可以抑制膀胱癌的进展.
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抑制胆囊癌细胞内Janus激酶/信号转导与转录激活子1信号通路以下调吲哚胺2,3双加氧酶表达的意义
目的 探讨调控胆囊癌细胞内Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子1(STAT1)信号通路抑制吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)表达的作用机制,为解除胆囊癌生物治疗中肿瘤产生的免疫耐受提供理论依据.方法 应用γ-干扰素和组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA处理胆囊癌SGC996细胞.Western blot方法检测IDO、STAT1以及干扰素调节转录因子1(IRF-1)的表达.用细胞免疫组化和激光共聚焦显微镜观察STAT1的入核情况,转染和荧光素酶报告基因分析γ激活序列(GAS)和干扰素刺激反应元件(ISRE)的活性.结果 胆囊癌细胞中IFN-γ刺激IDO的表达呈剂量和时间依赖性.SAHA抑制IDO的表达呈剂量依赖性.SAHA抑制STAT1的磷酸化和入核,抑制IFN-γ促进的GAS、ISRE和IRF-1的活性.结论 抑制人胆囊癌细胞中JAK/STAT1信号通路可导致IDO表达下降,表明调控JAK/STAT1信号通路可能会解除胆囊癌生物治疗中肿瘤产生的免疫耐受.
关键词： 吲哚胺2 3-双加氧酶 胆囊癌 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 免疫耐受 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过Snail诱导肝卵圆细胞上皮-间质转化
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)诱导肝卵圆细胞(WB-F344)上皮-间质转化(EMT)和促使其迁移能力增强的机制.方法 流式细胞术检测肝卵圆细胞的干细胞标志物.应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA、TSA、NaBu)处理肝卵圆细胞,诱导EMT,观察其形态学变化；划痕试验观察肝卵圆细胞迁移能力的变化.Western blot、荧光定量PCR检测肝卵圆细胞上皮和间质Marker变化及EMT关键转录因子Snail的变化,激光共聚焦检测Snail入核情况.siRNA干扰Snail后,Western blot检测EMT Marker的变化,并观察其形态变化.结果 流式细胞术检测显示在培养过程中肝卵圆细胞干细胞性能未发生改变.HDACi可以诱导WB-F344细胞的EMT,包括形态改变、上皮细胞标志物E-cadherin下调和间质细胞标志物Vimentin上调.HDACi可以促进EMT的关键转录因子Snail的蛋白水平和mRNA水平的增加,以及促进其核转录.siRNA干扰Snail可以抑制HDACi诱导肝卵圆细胞EMT过程.划痕试验显示HDACi可以提高肝卵圆细胞的迁移能力.结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过促进snail表达和入核来诱导肝卵圆细胞EMT,提高其迁移能力.
关键词： 肝卵圆细胞 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 上皮-间质转化 -
MS-275对急性肝衰竭小鼠肝脏的保护作用
目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对急性肝衰竭（ ALF）小鼠肝脏的保护作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选取SPF级C57 BL／6雄性小鼠30只，并随机分为健康对照组、ALF模型组和MS-275治疗组，每组10只。 ALF模型组和MS-275治疗组小鼠采用D-氨基半乳糖以及脂多糖（ LPS）联合诱导小鼠ALF模型，其中MS-275治疗组小鼠在制备ALF模型前2 h腹腔注射MS-275。24 h后观察检测各组小组血清丙氨酸转氨酶（ ALT）、天冬氨酸转氨酶（ AST）、总胆红素（TBil）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）γ、白介素（IL）-1β、高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平，取肝组织做HE染色观察肝组织结构并检测肝组织HDAC1、HDAC3、P65蛋白表达及乙酰化组蛋白、乙酰化、磷酸化P65蛋白的表达。采用t检验比较组间上述指标的差异。结果 HE染色结果显示，与ALF模型组相比，MS-275治疗组小鼠肝细胞损害程度明显降低，炎症细胞浸润减少。与ALF模型组相比，MS-275治疗组小鼠血清中 ALT、AST 和 TBil 水平明显降低（ t ＝－22．215、－11．914和－12．160，P值均＜0．05），但仍高于健康对照组（t ＝14．852、11．692和8．333，P值均＜0．05）；MS-275治疗组小鼠血清TNF-α、IFNγ、IL-1β、HMGB1表达水平也明显降低（ t＝－7．926、－3．427、－2．475和－5．920，P值均＜0．05），但仍高于健康对照组，其中TNF-α和IFNγ水平与健康对照组比较，差异有统计学意义（t＝5．541和5．514，P值均＜0．05）；MS-275治疗组小鼠肝组织中HDAC1和HDAC3蛋白表达明显下降（t＝－3．676和－10．576，P值均＜0．05），肝组织中乙酰化H3、H4和P65蛋白表达明显增加（t＝3．976、5．559和4．588，P值均＜0．05）。免疫组化结果提示，MS-275治疗组小鼠肝组织中P65表达总数及入核率均低于ALF模型组。结论 MS-275对ALF小鼠肝脏有保护作用，可能与非组蛋白的乙酰化调控有关。
关键词： 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 肝功能衰竭 急性 MS-275 p65 -
丁酸钠抗休克作用及机制研究进展
烧伤、创伤引起的急性血容量不足及大量渗出极易导致休克、多器官功能障碍甚至死亡,丁酸钠为I类非选择组蛋白去乙酰化酶抑制剂,近年研究表明丁酸钠不仅在抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞衰老和凋亡等方面起作用,在提高细胞对缺血、缺氧、炎症等打击的耐受能力方面同样有着积极的作用,丁酸钠保护休克后重要脏器的功能,其机制与诱导组蛋白过乙酰化、抑制核因子-κB 和丝裂原活化蛋白激酶信号通路、保护血管内皮屏障有关,本文就近年关于丁酸钠抗创伤、烧伤休克及脓毒性休克的相关研究进展进行综述.
关键词： 休克 多器官功能衰竭 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 丁酸钠 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过树突细胞发挥免疫调节作用研究
组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor, HDACI)主要通过抑制组蛋白去乙酰化酶的活性使组蛋白乙酰化程度升高,引起染色质重组,DNA转录活化或抑制,细胞周期停滞,细胞分化及细胞凋亡等一系列生物学效应[1].
关键词： 免疫应答 树突细胞 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 -
丙戊酸联合伏立诺他增强阿糖胞苷对人Dami白血病细胞株杀伤作用的机制研究
目的 探讨丙戊酸(VPA)联合伏立诺他(SAHA)增强阿糖胞苷(Ara-c)对人Dami白血病细胞株的杀伤作用,并探讨其分子学机制.方法 设空白对照组、Ara-c组、VPA组、SAHA组、VPA+ Ara-c组、SAHA+ Ara-c组,VPA+ SAHA+Ara-c组,分别作用于对数生长期的Dami白血病细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;用PI法通过流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR方法检测转录因子GATA-1、胞苷脱氨酶(CDA)及脱氧胞苷激酶(DCK) mRNA水平的变化.结果 VPA和SAHA共同联合Ara-c用药组细胞生长抑制率明显高于VPA联合Ara-c组及SAHA联合Ara-c组,各组间相比,具有显著性差异.Dami细胞经过VPA和SAHA处理后均出现细胞周期阻滞现象,主要阻滞在G1期,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05);VPA和SAHA联合用药组G1期细胞所占比例高于SAHA组(P＜0.05),与VPA组差异无显著性(P＞0.05).VPA组、SAHA组、VPA和SAHA联合用药组GATA-1和CDA mRNA表达水平均低于对照组(P＜0.05),各组间差异无显著性(P＞0.05);VPA组DCK mRNA表达水平高对照组(P＜0.05)、SAHA组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05)、VPA和SAHA联合用药组DCK mRNA表达水平高于VPA组和SAHA组(P＜0.05).结论 VPA联合SAHA可增强阿糖胞苷对Dami白血病细胞的杀伤作用,可能是通过增加DCK的表达,从而增加阿糖胞苷体内活性代谢产物所致.
关键词： 白血病 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 脱氧胞苷激酶 阿糖胞苷 -
MS-275抑制肠癌细胞增殖与侵袭及其机制的研究
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs) MS275对肠癌增殖及侵袭的影响.方法:采用MTT法检测MS-275对肠癌细胞Caco-2增殖的抑制作用,用Transwell实验检测MS-275对肠癌细胞Caco-2侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶-7 (MMP-7)蛋白表达量的变化.结果:经MS-275处理后,Caco-2细胞的增殖活性明显降低,8μmol/L的MS-275处理细胞48 h,其对细胞活性抑制率高达54.50％,与对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.01;经MS-275处理后,Caco-2细胞侵袭能力明显降低,8μmol/L的MS-275处理细胞24 h,细胞侵袭率降低至15.70％,与对照组细胞相比较,差异有统计学意义,P＜0.01；MMP-7的蛋白表达随着MS-275的浓度升高而降低,其中8 μmol/L的MS-275处理细胞24 h,与对照组相比,MMP-7蛋白表达量降低至18.00％,差异有统计学意义,P＜0.01.结论:MS-275能有效抑制结肠癌细胞Caco-2的增殖活性；MS-275能有效抑制结肠癌细胞Caco-2中MMP-7蛋白表达量；MS-275通过抑制MMP-7蛋白的表达能有效抑制结肠癌细胞Caco-2的侵袭能力.
关键词： 肠肿瘤 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 MS-275 细胞增殖 细胞侵袭 -
VPA-BSANPs对胶质瘤细胞系放射生物效应
目的 研究纳米VPA-BSANPs复合物对C6、U87胶质瘤细胞系的体外放射生物效应.方法 C6、U87细胞分别经不同浓度VPA、VPA-BSANPs作用12、24 h后MTT法检测群体细胞存活率,经不同浓度VPA、VPA-BSANPs联合X线0、2、4、6、8 Gy照射后克隆形成实验检测PE值,经不同浓度VPA、VPA-BSANPs作用12h后X线0、4、8Gy照射应用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况.应用蛋白免疫印迹方法检测VPA、VPA-BSANPs对射线诱导细胞凋亡蛋白表达影响.多组均数检验方差齐性后用单因素方差分析,两样本均数间进行t检验.结果 VPA、VPA-BSANPs对C6、U87胶质瘤细胞并无明显增殖抑制作用(P=0.328、0.920);VPA-BSANP联合照射的PE值明显低于VPA联合照射(P=0.000).C6、U87细胞VPA-BSANPs联合照射的p53、Bax表达增加(C6细胞P=0.000、0.000和U87细胞P=0.010、0.002),Bcl-2表达降低(C6细胞P=0.008、U87细胞P=0.000).Caspase-3激活片段仅见于VPA-BSANPs+照射、VPA+照射,且前者低于后者(P=0.004).PPAR激活片段仅见于VPA-BSANPs+照射.结论 VPA-BSANPs可增加C6、U87胶质瘤细胞系放射生物效应,其机制与定向促进X线诱导的肿瘤细胞凋亡有关.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 丙戊酸钠 细胞凋亡 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人骨髓瘤U266细胞生长的影响及其可能机制
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)MS-275对人骨髓瘤细胞U266的凋亡抑制基因生存素(survivin)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 台盼蓝拒染法观察MS-275对细胞活力的影响;瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期;Western blot检测survivin、p21、细胞周期依赖激酶4(CDK4)和NF-κB的抑制蛋白(IKB-α)等的表达,以及凋亡信号通路中caspase-3活化及蛋白聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.结果 MS-275抑制U266细胞增殖,阻断细胞周期于G0/G1期,呈时间-剂量依赖性.MS-275作用U266细胞48 h的IC50为1.39μmol/L.2 μmol/L MS-275作用U266细胞24 h后,G0/G1期细胞所占比例为(64.57±4.09)%;作用36 h后,G0/G1期细胞所占比例为(87.20±2.83)%;瑞氏-姬姆萨染色显示,U266细胞形态发生明显变化.Western blot检测表明,MS-275作用U266细胞后,survivin和CDK4表达下降,p21表达增加,IκB-α磷酸化水平受到明显抑制,caspase-3被裂解活化,其底物蛋白PARP发生剪切,细胞发生凋亡.结论 MS-275可诱导人骨髓瘤细胞系U266凋亡,NF-κB信号通路阻断是凋亡发生的机制之一.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂在肿瘤治疗领域的进展
表观遗传是指不涉及基因序列变化而通过转录调控影响生物表型的一种遗传模式,其分子作用基础包括DNA甲基化、组蛋白甲基化或乙酰化、染色体重构蛋白结合、小分子RNA表达等多个层次,通过染色体局部构象变化(染色质重塑)改变相关基因的转录活性.表观遗传调控和遗传变异共同决定了肿瘤的诸多重要特性,包括异质性、可塑性、干细胞样(stem cell-like or cancer stem cell,CSC)以及免疫逃逸等,是肿瘤耐药、转移和复发的内在原因[1-2].
关键词： 肿瘤 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 表观遗传 进展 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂激活HIV储存库的研究进展
即使是极早期接受规范化抗反转录病毒治疗(ART)的艾滋病病毒(HIV)感染者,HIV也会在CD+4T淋巴细胞中形成病毒储存库.储存库的形成与整合的前病毒的转录沉默相关,且至少部分由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)所诱导.HDACs是一组染色质相关的蛋白质,可以调节组蛋白的乙酰化水平以及脱氧核糖核酸(DNA)与转录因子的亲和程度.值得注意的是,通过抑制HDACs的活性,可以有效地激活储存库中的HIV.这一发现衍生出“shock and kill”的设想,可能达到清除储存库的目的,也可能成为HIV功能性治愈的策略之一.
关键词： 艾滋病病毒 潜伏感染 病毒储存库 组蛋白去乙酰化酶 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 -
丁酸钠对噪声性聋的保护及基底膜乙酰化组蛋白H2B的影响
目的 观察丁酸钠对噪声性聋豚鼠内耳基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的影响及对听力的保护效果.方法 成年雄性白色红目豚鼠90只随机分为对照组、噪声组和噪声+丁酸钠组,通过听性脑干反应(ABR)检测3个组豚鼠噪声前听力,噪声组及噪声+丁酸钠组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,于暴露后14天行ABR检测.并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测噪声损伤后基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平.结果 ABR结果提示噪声+丁酸钠组在4、8、16与32 kHz ABR阈移较噪声组显著减少(P＜0.01).免疫荧光染色提示在噪声性聋豚鼠动物基底膜内外毛细胞、Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B明显下调,使用丁酸钠后,乙酰化组蛋白H2B荧光强度较噪声组显著增加.Western blot结果显示噪声组基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达较对照组明显下调,给予丁酸钠干预后,乙酰化组蛋白H2B的表达明显增加,条带灰度H2B-AcK5/β-actin比值在对照组(0.6257±0.0280),噪声组(0.3067±0.1172),噪声+丁酸钠组(0.5010±0.1706),组间差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 噪声可导致内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化水平降低,丁酸钠通过促进内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化,进而对噪声性聋起一定保护作用.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导HeLa细胞p21WAF1/CIP1表达的分子机制研究
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDIs)诱导肿瘤细胞产生周期阻滞以及诱导p21WAF1/CIP1表达的分子机制.方法:以人宫颈癌HeLa细胞为模型,用曲古抑菌素A(TSA)处理HeLa细胞,通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡,通过Western印迹及RT-PCR检测周期相关分子的蛋白及mRNA的表达;并构建TSA靶分子启动子区的荧光素酶报告质粒,进一步检测TSA的主要作用位点,寻找相关作用途径.结果与结论:TSA可诱导HeLa细胞发生周期阻滞,并呈现明显的剂量和时间依赖关系,加大用药剂量及延长用药时间可诱导凋亡.TSA可显著诱导p21WAF1/CIP1的表达,表现为转录水平的调节,其变化可以指示周期阻滞的程度.p21WAF1/CIP1启动子区3′端是TSA作用的主要位点,同样被TSA诱导表达增加的p53很可能通过与其效应元件的结合而使TSA诱导p21WAF1/CIP1表达的总效果增强.
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新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对结肠癌细胞的增殖抑制作用
目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor， HDACi）JZ004对结肠癌细胞系HCT-8和HT-29细胞增殖的影响，并初步探讨其抗癌机制。方法用不同浓度JZ004分别处理HCT-8和HT-29细胞， MTT法检测细胞的增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期停滞、细胞凋亡；若丹明（rhodamine）123和二氯二氢荧光素二乙酸酯（ DCFH-DA）测定细胞线粒体跨膜电位及活性氧（ reactive oxygen species ，ROS）产生的变化；免疫印迹法检测细胞内乙酰化组蛋白H3、p21、细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）4、Bcl-2、Mcl-1、Bax等相关蛋白的表达水平。结果MTT结果显示，JZ004对结肠癌细胞系的增殖有明显抑制作用，其抑制效果与时间、剂量呈正相关；流式分析结果显示，细胞凋亡率随JZ004浓度提高而增加；JZ004处理72 h后，p21表达水平上调，CDK4蛋白表达下调，细胞周期停滞于G0／G1期而抑制细胞的生长，细胞内ROS产生增多，且线粒体跨膜电位显著下降，促凋亡蛋白Bax的表达呈上调趋势，而抑凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1表达则受到抑制。结论 JZ004作为一种新型的HDACi对结肠癌细胞具有明显的抑制生长和诱导凋亡作用，凋亡诱导机制可能与Bcl-2家族蛋白表达水平变化有关。提示JZ004具有成为结肠癌临床化疗药物的潜能。
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新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺氧损伤心肌细胞的保护作用研究
目的：利用化学发光方法和细胞筛选模型，检测新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂（ histone deacetylase inhibitor， HDACi）JZ005的抑制组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs）的活性；建立氯化钴损伤的心肌细胞缺氧模型，初步探讨JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。方法采用脂质体转染法将含有p21启动子元件的荧光素酶报告基因真核表达载体pCI-p21-Luc转入到人胚肾细胞293中，用G418筛选获得稳定转染荧光素酶报告基因的单克隆细胞系；采用已报道的HDACi曲古抑菌素A（ trichostatina A，TSA）为阳性对照，检测细胞筛选模型的稳定性；用HDACi化学发光检测试剂盒及上述细胞筛选模型测定JZ005抑制HDACs的活性；用不同浓度的JZ005处理氯化钴缺氧损伤的大鼠胚胎心肌细胞（H9c2），MTT法检测JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。免疫印迹法检测JZ005处理后正常及缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平变化。流式细胞术检测JZ005对H9c2细胞缺氧损伤后凋亡的影响。结果建立含p21启动子元件荧光素酶报告基因的HDACi细胞筛选模型；JZ005能够显著抑制HDACs的活性，浓度50～400μmol／L，抑制率＞50％。对缺氧损伤的心肌细胞具有明显保护作用，与对照组相比，细胞存活率提高38．33％、56．00％和35．20％，同时能够上调缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平，拮抗缺氧损伤心肌细胞的凋亡，细胞凋亡数目从对照组的12．89％分别下降到给药组（25，50和100μmol／L）的6．63％、10．56％和8．89％。结论成功建立了HDACi的细胞筛选模型；JZ005作为一种新型的HDACi ，具有明显的保护心肌细胞拮抗缺氧损伤的作用，提示JZ005有可能开发成一种治疗缺氧损伤的药物。
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曲古抑菌素A抑制肿瘤细胞增殖及提高p21基因表达
目的:探讨组蛋白乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人肿瘤细胞的杀伤作用和机制.方法:选用3种人肿瘤细胞株,即白血病细胞株HL-60、非小细胞肺癌细胞株A549、乳癌细胞株MCF-7,采用MTT法检测TSA作用后肿瘤细胞的增殖状态;用流式细胞仪定量分析肿瘤细胞增殖周期的改变;用半定量RT-PCR法测定细胞周期相关基因p21的表达.结果:TSA能有效抑制肿瘤细胞的增殖,呈剂量依赖性;在接近各细胞IC50浓度的TSA作用下,可使肿瘤细胞主要阻滞在G2/M期,而S期细胞明显减少;TSA作用48 h内即可引起细胞周期相关基因p21的表达显著增强.结论:TSA在体外能有效抑制多种人肿瘤细胞的生长,具有广谱抗肿瘤效应;其抗肿瘤生长机制可能是通过细胞周期阻滞和上调p21基因表达水平实现的.
关键词： 肿瘤 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 曲古抑菌素A p21基因 细胞周期 -
认知促进药物的研发现状及思考
认知促进药物是一类可以增强和改善认知能力的药物.该类药物目前除应用于改善疾病导致的认知损害(如阿尔茨海默病、儿童注意力缺陷多动障碍症及睡眠障碍性疾病等)之外,部分健康成年人因职业需要(如战争状态的军人、夜班工作者等)对该类药物的需求也日趋增加.本文将就该类药物目前的临床应用资料进行总结,并对处于临床前研究阶段针对不同靶点的新型认知促进药物进行分类介绍.
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