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P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用
目的 研究P2Y嘌呤受体激动剂对前列腺癌细胞PI-3K信号通路的激活及对肿瘤细胞生长和侵袭的影响.方法 以高转移的人前列腺癌细胞系1E8为研究对象,以Western blot法,用特异性识别磷酸化Akt的抗体检测PI-3K信号通路的活化情况;以细胞计数、流式细胞术、Matrigel侵袭实验等方法检测P2Y受体激活的PI-3K/Akt信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用.结果 P2Y嘌呤受体激动剂以时间和剂量依赖的方式激活了1E8细胞中的PI-3K/Akt信号通路.其持续刺激导致的生长抑制作用主要通过将细胞阻滞在S期实现(刺激组S期细胞分数比对照组提高22.3%).应用特异性抑制剂LY294002阻断PI-3K通路明显影响1E8细胞的生长,但不能逆转P2Y受体介导的生长抑制作用.P2Y受体瞬时激活对前列腺癌细胞体外侵袭的促进作用主要通过增强细胞的运动能力(刺激组划痕修复率比对照组提高21.2%),而非提高基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的酶解活性实现,且此促侵袭作用可被LY294002明显抑制.结论 P2Y嘌呤受体可以激活人前列腺癌细胞的PI-3K信号通路,并通过这条通路促进肿瘤细胞的运动能力进而促进侵袭;该通路是前列腺癌细胞生长的重要调节通路,但不参与P2Y嘌呤受体对前列腺癌细胞生长抑制的调节.
关键词： 前列腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 受体 嘌呤能 -
氯化锂阻滞DNA合成抑制前列腺癌生长
目的 研究氯化锂对前列腺癌生长的影响并探讨其作用机制.方法 选用人前列腺癌PC-3细胞株,采用体外培养和裸鼠背部皮下移植观察氯化锂对细胞生长的影响,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、细胞BrdU掺入实验和Western blot方法探讨细胞增殖活性和DNA复制相关蛋白的变化.结果 细胞培养第3天,经10 mmol/L氯化锂处理的前列腺癌PC-3细胞数为1.9×105,与PBS对照组的4.8×105比较差异有统计学意义(P＜0.05).氯化锂及对照组氯化钠、氯化钾处理组的细胞增殖抑制率分别为50％、95％及98％,差异有统计学意义(P＜0.05).在氯化锂浓度为10、30 mmol/L时,BrdU掺入吸光度(A)值分别为1.5、1.3,与PBS对照组为4相比差异有统计学意义(P＜0.05).在氯化锂作用下DNA复制相关蛋白cdc 6、cdc 25C、cyclin A和cyclin E蛋白水平下调、CDK抑制剂p21C1P1蛋白水平上调.动物实验结果示腹腔注射氯化锂组移植瘤的平均体积为50 mm3,平均体质量为296 mg,均明显小于PBS对照组的180mm3和957 mg,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体内外实验氯化锂均可抑制前列腺癌PC-3细胞株生长,其机制可能与阻滞细胞DNA合成有关.
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鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因的筛选及其对转移性前列腺癌细胞生物学行为的影响
目的 筛选肿瘤转移相关新基因,探讨鞘精脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因(PAG1)转染对人前列腺癌细胞系PC-3M的高转移亚系PC-3M-1E8体外生物学行为的影响.方法 利用PC-3M高转移亚系PC-3M-1E8、低转移亚系PC-3M-284,人肺巨细胞痛细胞系(PG)高转移亚系PG-BE1和低转移亚系PG-LH7 cDNA制作4张基因芯片,筛选出PC-3M和PG高、低转移亚系共同差异表达基因.对在两个转移亚系共同表达下调的PAG1基因做进一步研究,采用即时定量PCR及Western blot验证PAG1在PC-3M细胞系中的表达.构建pcDNA3.0-PAG1真核表达载体,稳定转染PC-3M-1E8细胞.MTT比色实验及软琼脂集落形成实验检测肿瘤细胞体外增殖能力;流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 基因芯片初步筛选出PC-3M高、低转移亚系差异表达基因共327个,上调基因123个,下调基因204个.PG高、低转移亚系差异表达基因共281个,上调基因167个,下调基因114个.PC-3M与PG高转移亚系共同表达下调基因9个、上调基因8个.即时定量PCR及Western blot证实PAG1在PC-3M高转移亚系中表达低于低转移亚系.MTT比色及软琼脂集落形成实验显示转染pcDNA3.0-PAG1组细胞增殖速度明显低于转染空载体组和未转染组(均P<0.05).细胞周期检测转染pcDNA3.0-PAG1组比转染空载体组和未转染组处于G_0～G_1期的细胞百分数明显增加(P<0.05).转染pcDNA3.0-PAG1组与转染空载体组和未转染组相比凋亡细胞百分率无显著差异(P>0.05).体外穿膜侵袭实验结果表明转染pcDNA3.0-PAG1组比转染空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少,分别为(35.1±4.9)、(127.6±6.6)和(135.0±5.0)个(P<0.05).结论 利用同一母系来源的高、低转移亚系制作基因芯片可以摒除转移无关基因的干扰,筛选出差异表达的肿瘤转移相关基因.PAG1基因稳定转染能抑制人前列腺癌高转移亚系PC-3M-1E8细胞的体外增殖能力和侵袭能力,PAG1基因可能是一个潜在的肿瘤增殖、侵袭和转移的抑制基因.
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不同转移能力的人前列腺癌细胞亚系中p38和c-Jun氨基末端激酶激活机制
目的研究P2嘌呤受体激动剂ATP对不同转移性的人前列腺癌细胞亚系1E8和2B4的p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导途径的影响.方法以常规的蛋白免疫印迹法,用特异识别双磷酸化p38和 JNK 的特异性抗体,检测活化的(磷酸化的)p38和JNK.结果外源性ATP以时间和剂量依赖性的方式激活细胞内的p38,并且在高转移性的1E8细胞中ATP诱导的p38活化水平明显高于不转移的2B4细胞.但是在ATP的作用下JNK未见明显激活.P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明(suramin)和p38抑制剂SB 203580均可有效抑制ATP对p38的激活,抑制率分别为,1E8 83%和79%,2B4 81%和69%.两细胞亚系中,G蛋白调节剂百日咳毒素均未明显影响ATP对p38的激活.结论细胞外ATP在恶性肿瘤细胞中能够诱导激活p38信号通路,且p38激活水平在转移性不同的前列腺癌细胞亚系间存在差异.我们的研究为恶性肿瘤细胞生长及转移机制研究提供了有效线索.
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SHP2和MKP5在P2Y嘌呤受体介导的人前列腺癌细胞侵袭中的调控机制研究
目的探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶(SHP2)及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5(MKP5)在P2Y嘌呤受体激活人不同转移潜能的前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及其与细胞侵袭能力的相关性.方法构建野生型和突变型SHP2及野生型MKP5表达质粒并分别稳定转染入1E8(高转移)和(或)2B4(不转移)细胞.应用免疫沉淀法检测细胞SHP2的酪氨酸磷酸化的程度,免疫印迹法检测ERK1/2 、p38 的磷酸化,用Matrigel穿膜实验检测细胞的体外侵袭能力.结果 ATP可刺激细胞的SHP2发生磷酸化,且在1E8中的激活程度高于2B4.野生型SHP2转染可使2B4细胞中ATP 对 ERK1/2 的激活时效明显延长;而突变型SHP2延迟并降低1E8细胞中ATP对ERK1/2的激活水平;两者对细胞p38的活性均无明显影响.ATP刺激可使不转移 2B4细胞穿膜数明显增多(比对照组增加72.2%±14.0%),野生型SHP2转染可使经ATP刺激的细胞穿膜数进一步增加18.7%.ATP刺激可使高转移1E8细胞穿膜数进一步增加(112.8%±32.0%),而转染突变型SHP2可部分(40.9%)抑制ATP的促细胞侵袭作用.转染野生型 MKP5 在明显抑制p38磷酸化的同时,也能部分抑制 ATP 的促侵袭作用(抑制率在1E8和2B4分别为22.4%和28.7%).结论 SHP2正性调节P2Y嘌呤受体介导的ERK活化,并可促进前列腺癌细胞的侵袭能力.而MKP5通过抑制P2Y嘌呤受体介导的p38活化并降低细胞的侵袭能力.SHP2和MKP5 可以针对MAPKs的不同靶点对前列腺癌细胞的侵袭发挥不同的调控功能.
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MEK-MAPK信号通路在P2Y嘌呤受体活化对人前列腺癌细胞效应中的作用
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞产生的生物学效应中所起的作用.方法脂质体法将负显性MAPK激酶1(KA-MEK1)转染高转移性前列腺癌1E8细胞;Western印迹法检测ERK1/2活化水平;应用细胞计数、软琼脂集落形成实验、体外侵袭实验检测ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化对前列腺癌细胞生长、集落形成、体外侵袭效应中的作用;用流式细胞术检测ATP对凋亡的影响.结果转染KA-MEK1抑制了细胞的ERK1/2活性.常规培养6 d时,KA-MEK1细胞的活细胞数比对照组细胞减少了约71%;以100μmol/L ATP连续刺激6 d,KA-MEK1细胞的生长被进一步抑制17.2%;用10 μmol/L p38抑制剂SB203580预处理细胞,可以封闭ATP所诱导的额外生长抑制效应.说明持续P2Y受体活化可抑制前列腺癌细胞生长,ERK1/2和p38通路均在其中起作用.细胞凋亡并非ATP生长抑制作用的主要机制.在软琼脂集落形成实验中,KA-MEK1细胞比对照组细胞形成的集落小,而且数目减少了约75%;在抑制了ERK1/2活性后,以ATP预处理并不显著改变细胞的集落形成能力;进一步在抑制了ERK1/2活性的基础上,以SB203580处理细胞,对细胞集落形成能力也无明显影响.说明在影响癌细胞集落形成方面,主要是ERK1/2通路起作用.在体外侵袭实验中,KA-MEK1细胞的穿膜细胞数比对照组细胞减少了41%;以ATP刺激12 h可以促进前列腺癌细胞体外侵袭,其中KA-MEK1细胞的穿膜细胞增加率低于对照组细胞;进一步以SB203580处理细胞,可以抑制ATP诱导的促侵袭效应.说明ERK1/2和p38通路在ATP促侵袭效应中均发挥主要作用.结论P2Y嘌呤受体激活程度的差异可导致不同效应,并涉及不同信号传导通路.持续P2Y嘌呤受体活化抑制前列腺癌细胞生长,其中有ERK1/2及p38通路的参与;短暂P2Y嘌呤受体活化抑制前列腺癌细胞集落形成但促进前列腺癌细胞体外侵袭,在前者ERK1/2起重要的作用,后者有ERK1/2和p38通路的参与.
关键词： 前列腺肿瘤 有丝分裂素激活蛋白激酶类 受体 嘌呤能P2 信号传导 -
应用RNA干扰技术研究激素非依赖性高转移潜能前列腺癌细胞中survivin的表达及意义
目的 研究survivin在激素非依赖性高转移潜能前列腺癌中的表达及其与前列腺癌的生物学行为及侵袭和转移潜能的相关性.方法 应用RNA干扰技术构建survivin真核表达载体,转染人激素非依赖性前列腺癌高转移亚系PC-3M-1E8细胞系.通过细胞生长曲线、肿瘤细胞裸鼠异种接种、软琼脂集落形成实验检测体内、体外细胞生长能力;流式细胞术检测survivin RNA干扰质粒对细胞周期及细胞凋亡的影响,Western blot检测caspase3活性片段,观察survivin抑制细胞凋亡的情况;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 稳定转染survivin RNA干扰质粒的PC-3M-1E8细胞中survivin的mRNA及蛋白水平明显降低,蛋白水平与阴性对照组相比,约下降78%～80%,差异有统计学意义(P＜0.01);体外培养细胞生长速度及裸鼠体内肿瘤生长速度均明显减慢,锚着不依赖性生长的能力(软琼脂克隆形成数:14.33±3.51)与阴性对照组(52.33±6.81)及空白对照组(54.00±6.00)相比明显降低(P＜0.01);凋亡细胞比例明显增加,空白对照组、阴性对照组及干扰阳性组的凋亡比例分别为5.88±0.99、6.97±1.60、16.40±1.95,干扰阳性组的凋亡比例显著高于对照组(P＜0.01),并伴有caspase3活性片段的表达增加;细胞阻滞在G0/G1期(干扰阳性组、阴性对照组及空白对照组的细胞G0/G1期的比例分别为52.71±1.10、43.59±1.83及43.65±3.44,P＜0.05),并在细胞形态学上出现多核巨细胞现象;细胞体外侵袭能力明显降低,干扰阳性组的细胞(38.67±6.59)与阴性对照组(46.07±9.97)及空白对照组(47.87±9.58)相比穿膜细胞数明显减少(P＜0.05).结论 survivin在激素非依赖性高转移潜能前列腺癌中高表达,并与细胞凋亡、细胞生长及肿瘤侵袭有关.抑制survivin的表达可能成为临床治疗激素非依赖性前列腺癌的方法之一.
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WHO前列腺肿瘤组织学分类(2002年)的特点
2002年WHO出版了肿瘤组织学分类丛书中的前列腺分册的修订版[1].自1980年第1版问世以来[2],前列腺肿瘤病理取得了很大的进展,发现了许多新病变、并对一些已知病变有了新认识,从而对前列腺肿瘤的认识更加系统和完整,这为新版的修订奠定了坚实的基础.该书仍由国际著名泌尿生殖病理学家Mostofi FK 任第1主编,并由10个国家病理学家、泌尿科专家及基础理论工作者参与、合作,其中包括了我国香港特区的专家,这就保证了现在的分类兼容了不同地区学派的观点,反映了其权威性.该版的分类仍以光镜下的形态学为基础,适当辅以免疫组织化学技术,使该分类在实际工作中能被广泛采用.分类中未引入分子生物学诊断指标.
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2016版 WHO 膀胱肿瘤新分类解读
自2004年WHO出版了泌尿系统和男性生殖器官肿瘤分类以后，至今已超过10年［1］。在这期间一些分子生物学技术的应用和病理医师及泌尿外科医师的共同努力，对泌尿系统及男性生殖器官肿瘤分类有了一些新的认识。新版WHO《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤分类》已于2016年2月份出版，新分类仍然将泌尿系统及男性生殖器官肿瘤分为肾脏肿瘤、泌尿道肿瘤、前列腺肿瘤、睾丸和睾丸旁肿瘤及阴茎肿瘤5个部分［2-3］。本文主要对2016版膀胱肿瘤新分类进行解读。
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前列腺非上皮性肿瘤及瘤样病变的病理观察
目的探讨前列腺非上皮性肿瘤的诊断和鉴别诊断并观察其预后.方法收集临床及病理资料,应用HE、免疫组织化学LSAB法及电镜等方法,对16例前列腺非上皮性肿瘤的临床和形态特点进行了观察,并进行了随访.结果 16例中诊断前列腺间质结节6例,前列腺恶性分叶状肿瘤1例,前列腺间质肉瘤3例,前列腺平滑肌肉瘤3例,纤维肉瘤1例,前列腺非霍奇金恶性淋巴瘤2例.结论伴发于前列腺良性增生过去诊断为前列腺平滑肌瘤的病变实为前列腺的间质结节.在穿刺的标本中,前列腺叶状囊肉瘤易与前列腺间质肉瘤混淆,前列腺间质肉瘤以无特定结构的小梭形细胞为特点.前列腺平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、前列腺非霍奇金恶性淋巴瘤与软组织同类肿瘤的诊断标准相同.前列腺非上皮性恶性肿瘤预后差.
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两种检测血清游离前列腺抗原方法的比较
目的 对电化学发光法( ECLIA)检测游离前列腺抗原(fPSA)的性能进行评价.方法 选取标本经化学发光微粒测定( CMIA)实验检测前列腺特异性抗原(tPSA)的标本341例,其中tPSA值异常标本97例,tPSA值正常标本244例.以CMIA为比对方法,对标本应用电化学发光法( ECLIA)测定fPSA及tPSA并计算f/tPSA比值,对结果进行统计学处理和分析.结果 与比对方法( CMIA)结果相比,评价方法(ECLIA) fPSA测定的相关系数为0.99,f/t PSA比值测定的相关系数为0.96；f/t PSA比值的相对灵敏度为85.71％,相对特异性为92.6％,相对符合率为87.4％.与高胆红素、高脂、溶血、RF因子、CEA、AFP、CA125、CA153、CA199等不存在交叉反应.结论 电化学发光法( ECLIA)检测性能基本满足临床常规检测的需要.
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原发性前列腺移行细胞癌4例的诊断与治疗
目的 提高对原发性前列腺移行细胞癌(PTCC)的认识,探讨诊治方法.方法 结合文献复习,回顾分析4例PTCC的临床资料.结果 术前确诊1例,行前列腺根治切除,现仍在随访中.其余3例均为术后病理确诊,2例行经尿道前列腺电切术(TURP),分别于术后11和9个月死亡.1例行开放前列腺摘除,已随访7个月.结论 PTCC早期诊断困难, 确诊主要依赖前列腺穿刺活检及术后病理检查.
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健康教育在近距离治疗前列腺癌中的应用
目的 探讨健康教育工作在近距离治疗前列腺癌中的作用。方法 选择356例接受125Ⅰ放射性粒子永久植入治疗的前列腺癌患者，对其进行健康教育，采用Zung编制的焦虑自评量表(SAS)、自制疾病知识掌握情况评分表、疾病治疗信心调查表对患者进行评价，比较健康教育前后患者对该病的认识、患者对该病恐惧程度和治疗的信心程度。结果 356例患者健康教育前后焦虑发生率比较，差异具有统计学意义（94.1％比39.9％，x2=4.68，P＜0.05）；患者健康教育前后疾病知识掌握率比较，差异有统计学意义（70.8％比91.0％,x2=60.52，P＜0.05）；患者健康教育前后疾病治疗信心情况比较，差异有统计学意义(x2= 101.82，P＜0.05)。结论 健康教育工作配合医疗护理活动的开展，有助于近距离治疗前列腺癌。
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老年前列腺癌术后患者恐惧疾病进展影响因素分析
目的 探讨老年前列腺癌术后患者恐惧疾病进展的影响因素.方法 采用目的抽样法,选取2016年12月—2017年12月唐山市人民医院泌尿外科手术治疗的老年前列腺癌患者404例为研究对象.采用恐惧疾病进展简化量表(FoPQ-SF)、出院准备度量表(RHD)、中文版安德森症状评估量表、家庭亲密度和适应性量表 (FACES Ⅱ)对其进行调查.采用二分类Logistic回归分析老年前列腺癌术后患者恐惧疾病进展的影响因素.结果 根据FoPQ-SF 将404例老年前列腺癌患者分为两组,将FoPQ-SF≤34分的202例患者设为对照组,FoPQ-SF＞34分的202例患者设为病例组.两组患者年龄、家庭支持、临床分期、Gleason评分、症状困扰、出院准备度差异有统计学意义(χ2值分别为10.164、24.762、21.083、21.052、21.915、25.783;P＜0.05).Logistic回归分析显示年龄、家庭支持、出院准备度、症状困扰、Gleason评分是老年列腺癌术后患者恐惧疾病进展的影响因素(P＜0.05).结论 老年前列腺癌术后患者恐惧疾病进展受多种因素影响,提高患者出院准备度,将有利于降低患者恐惧疾病进展.
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同伴支持教育在前列腺癌术后患者延续性护理中的应用
目的：探讨同伴支持教育在前列腺癌术后患者延续性护理中的应用效果。方法将2011年1月—2013年6月的120例前列腺癌术后患者按随机数字法分为对照组和观察组各60例,对照组采用常规术后干预,观察组在此基础上增加同伴支持教育。1年后,比较两组患者生活质量、自我效能感水平。结果干预后,观察组患者的健康水平、自我管理效能感水平分别为(62.25±4.94),(31.25±8.47)分,高于对照组的(59.00±4.76),(28.96±8.95)分,差异有统计学意义(t值分别为2.93,2.66；P<0.05)；观察组患者症状评分为(37.38±4.56)分,低于对照组患者的(39.25±4.76)分,差异有统计学意义(t=2.12,P<0.05)。结论同伴支持教育能有效提高前列腺癌术后患者的健康水平,减轻症状严重程度,提高自我管理效能感,是延续性护理干预的有效途径之一。
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机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术护理研究进展
机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术(RALP)是现代远程信息技术、智能化工程技术与微创外科技术的完美结合,出血少、损伤小,患者具有良好的预后,近10年在我国发展较快.本文就RALP术前治疗性沟通与老年综合评估、术中麻醉与保温、术后病情观察与快速康复等方面的护理研究进展进行综述.
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个性化营养干预对前列腺癌内分泌治疗患者营养风险及生活质量的影响
目的 探讨个性化营养干预对前列腺癌内分泌治疗患者营养风险及生活质量的影响.方法 选取2016年8—10月宁波市第一医院日间病房收治的136例前列腺癌内分泌治疗患者,随机分为观察组和对照组,每组各68例患者.对照组给予常规饮食护理,观察组由护士对患者进行营养风险筛查,根据营养风险筛查结果由护士、营养师共同参与制定营养方案,为患者提供阶段性个体化的营养干预指导,并对患者的营养状况进行随访.比较两组患者入院时及干预8周后营养风险发生情况、实验室营养指标及生活质量.结果 干预前后两组患者营养风险发生率差异无统计学意义(χ2值分别为0.052、1.952;P>0.05).干预后观察组患者血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(ALB)和血红蛋白(Hb)分别为(29.01±6.37)g/L、(41.20±3.41)g/L、(12.36±1.78)g/dl均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者总体健康状况、躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能、疲乏、疼痛、腹泻及经济困难领域差异均有统计学意义(P<0.05).结论 个性化营养干预能够改善前列腺癌内分泌治疗患者营养状况,提高其生活质量.
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经直肠超声对弥漫浸润型前列腺癌与前列腺增生的鉴别价值
目的 探讨经直肠超声(TRUS)在弥漫浸润型前列腺癌(PCA)与前列腺增生(BPH)鉴别诊断中的应用.方法 对穿刺活检病理学证实且超声分型为弥漫浸润型的18例PCA患者及38例BPH患者采用TRUS检查,观察前列腺的形态、边界、内部回声、血流情况,测量动脉血流阻力指数(RI).结果 弥漫浸润型PCA患者66.7%前列腺边界不规则,77.8%内外腺界线不清晰,50.0%内部回声极不均匀,BPH则分别为5.3%、26.3%和5.3%.两组前列腺内血流丰富程度、动脉RI无明显差异(P＞0.05).结论 前列腺的边界、内外腺关系及内部回声的均匀程度对弥漫浸润型PCA与BPH的鉴别诊断具有重要价值,前列腺内的血流丰富程度及动脉RI对两者无鉴别诊断意义.
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经直肠实时组织弹性成像联合血清PSA对前列腺良恶性结节的鉴别诊断价值
目的 探讨经直肠实时组织弹性成像(TRTE)联合血清前列腺特异性抗原(PSA)对前列腺良恶性结节的鉴别诊断价值.方法 对89例前列腺结节患者,行TRTE及血清PSA联合诊断,与病理结果对照并进行统计学分析.结果 前列腺良恶性结节实时组织弹性成像(RTE)应变指数(SI)之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).由ROC曲线可知,当SI切点值为7.50时,曲线下面积为0.896,诊断敏感性、特异性及准确性分别为83.87％、72.41％、76.41％;TRTE和PSA联合诊断时,其敏感性、特异性及准确性分别为93.55％、89.66％、91.0％.结论 TRTE联合血清PSA可提高前列腺癌(PCa)的诊断率,为前列腺良恶性结节的鉴别诊断提供有价值的信息.
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前列腺系统性穿刺方案的优化选择:一项大样本回顾性分析
目的 分析前列腺12点穿刺中12点、10点、8点、改良及经典6点法的前列腺癌的检出率,探讨合理的个体化穿刺活检方案.方法 回顾性分析我院行经直肠超声引导下前列腺12点系统性穿刺活检的病例共1 092例.分析不同PSA水平及前列腺大小时不同点数穿刺方案前列腺癌检出率的差异.结果 共检出前列腺癌447例.总体前列腺癌检出率中12点穿刺法与10点差异无统计学意义,但P值接近临界值(P=0.065),12点与其他穿刺法差异均有统计学意义.前列腺大横断面面积＜15 cm2时采用12点穿刺法与10点、8点、改良6点差异无统计学意义,与经典6点穿刺法的差异有统计学意义.PSA≥20 ng/ml时,采用12点穿刺法与其他各种穿刺法之间的差异均无统计学意义.前列腺大横截面面积≥15 cm2及PSA＜20 ng/ml时12点与其他穿刺法差异均有统计学意义.结论 对于前列腺大横断面面积＜15 cm3的病例可采用改良6点穿刺法,PSA≥20 ng/ml的病例可采用6点穿刺法,其余病例可采用12点穿刺法.
