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胰岛素样生长因子Ⅰ转染对脂肪干细胞TWEAK/Fn14信号通路的影响
背景：胰岛素样生长因子Ⅰ具有诱导间充质干细胞向软骨细胞分化的能力，通过基因转染的方式将胰岛素生长因子Ⅰ转染入脂肪干细胞或许能够更好的促进脂肪干细胞向软骨细胞分化。目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ基因对脂肪间充质干细胞体外定向成软骨分化能力以及对TWEAK/Fn14信号通路的影响。方法：构建慢病毒载体pLVX-IGF-I-IRES-ZsGreenl基因并转染第3代人脂肪间充质干细胞，诱导细胞向软骨分化。同时将pLV X-IRES-ZsGreenl转染的脂肪间充质干细胞设为绿色荧光蛋白/脂肪间充质干细胞组，单纯脂肪间充质干细胞设为对照组。结果与结论：与绿色荧光蛋白/脂肪间充质干细胞组和对照组相比，胰岛素样生长因子Ⅰ/脂肪间充质干细胞组细胞中TWEAK mRNA表达水平降低，而胰岛素样生长因子Ⅰ，Col2al和Sox9 mRNA的表达水平增加， Col2a1表达水平增加，基质金属蛋白酶3以及TWEAK的表达降低。提示pLVX-IGF-I-IRES-ZsGreenl慢病毒转染脂肪间充质干细胞后可获得胰岛素样生长因子Ⅰ的高效表达，且能下调细胞TWEAK基因及蛋白表达，可促进体外培养的脂肪间充质干细胞转化为软骨细胞。
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大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达
目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达,及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用.方法:实验于2005-01/09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成.12周雄性Sprague-Dawley大鼠64只,随机数字法分成4组,正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组.建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型.分别于2周和3周取材,每个时间点每组8只,拍骨折股骨X射线片,采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度,取骨折端上下5 mm组织作组织形态学染色(苏木精-伊红染色)和SP法免疫组织化学染色,观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达.结果:①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度:同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组,单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似,正常对照组和单纯骨折组相似;脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时,正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义,单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(414.74±81.32),(579.98±73.30),(397.37±70.68),(569.95±65.13),(350.07±41.10),(433.37±53.78),(328.13±49.27),(454.26±93.26)μg/L].②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数:骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组,单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义,骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(0.776±0.057),(0.853±0.044),(0.780±0.051),(0.851±0.039)].结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因.
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糖痹康对糖尿病模型大鼠坐骨神经胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达的影响
背景：中药复方糖痹康能够改善糖尿病大鼠神经传导速度，具有抗炎和抗氧化作用。胰岛素样生长因子Ⅰ是治疗糖尿病周围神经病变的一个关键靶点。目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达的影响。方法：采用高脂加腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型大鼠，建模后分别灌胃糖痹康4.18，8.35，16.7 mg/(kg·d)，并设置阳性对照弥可保组、模型组和正常对照组，灌胃16周。结果与结论：与模型组相比，弥可保组血糖水平差异无显著性意义，糖痹康高剂量组血糖显著降低(P <0.01)。免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR检测显示，弥可保组、糖痹康高剂量组大鼠体质量、坐骨神经运动神经传导速度、坐骨神经组织胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体蛋白和mRNA的表达均增高(P <0.05或P <0.01)。结果说明，糖痹康通过促进胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。
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应用完整原位杂交技术检测人食管癌EC9706细胞中胰岛素样生长因子1受体mRNA的表达
目的:探讨人食管癌EC9706细胞中胰岛素样生长因子1受体的表达,及其对反义寡核苷酸胰岛素样生长因子1受体mRNA表达的影响和食管癌发生、转移的意义.方法:实验于2004-09/12在河南省肿瘤病理重点实验窒完成.体外分5组培养人食管癌EC9706细胞,其中4组分别用设计合成的3条封闭胰岛素样生长因子1受体不同基因位点的反义寡核苷酸1～3及1条无关寡核苷酸转染,另一组不转染.采用完整细胞原位杂交技术观察各组EC9706细胞中胰岛素样生长因子1受体mRNA表达情况.结果:①胰岛素样生长因子1受体mRNA在食管癌EC9706细胞中呈阳性表达.②3条胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸转染组EC9706细胞中胰岛素样生长因子1受体mRNA的表达无差异(2.66±0.21,2.63±0.23,2.65±0.22,P＞0.05),但均显著低于无关寡核苷酸组及无转染组(5.67±2.86,5.02±2 75,P＜0.05).结论:胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸转染人食管癌EC9706细胞后,可体外抑制EC9706细胞中胰岛素样生长因子1受体mRNA的表达,从而抑制食管癌的发生和转移.为临床预防食管癌的发生、发展和转移提供了理论依据.
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益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化
目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响.方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成.取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只.按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5～8周给药.益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g/(kg·d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完.正常组及模型组均未给药.各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度.结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析.①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列.模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集.益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列.氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象.正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色.模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色.②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08±2.27,4.75±0.88,P＜0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43±2.37,9.27±2.44,P＞0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P＜0.01).结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的.
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胰岛素样生长因子1真核细胞表达质粒构建及在大鼠脊髓内的表达
目的:构建胰岛素样生长因子1的真核细胞表达质粒,分析pcDNA3.1-hIGF-1体内转基因的可行性.方法:实验于2004-06/09在吉林大学基础医学院动物实验室完成.①选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只,随机数字表法分为胰岛素样生长因子1组、模型对照组、正常对照组,4只/组.②聚合酶链法从人的肝细胞cDNA文库中克隆出胰岛素样生长因子1 cDNA,然后定向插入真核细胞表达载体pcDNA3.1中,酶切电泳和基因测序鉴定插入质粒的人源性胰岛素样生长因子基因序列.③胰岛素样生长因子1组应用直接注射法将阳离子脂质体和pcDNA3.1-hIGF1混合后转染至大鼠胸段脊髓组织中;模型对照组注射等剂量pcDNA3.1和阳离子脂质体混合液.正常对照组未作任何处理.1周后应用免疫组化法观察人源性胰岛素样生长因子在大鼠脊髓中的表达.结果:实验选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只,全部进入结果分析.①聚合酶链反应片段鉴定结果:琼脂糖电泳显示,扩增带大小与预期的人源性胰岛素样生长因子cDNA相同.②重组的真核表达质粒的鉴定结果:酶切鉴定显示,重组的真核细胞表达质粒pcDNA3.1-hIGF-1所含的IGF-1 cDNA序列和插入方向均正确.③基因转染后各组胰岛素样生长因子1免疫组化测定结果:基因转染1周后,胰岛素样生长因子1组脊髓组织内阳性细胞数明显高于模型对照组和正常对照组(48.2±5.3,29.3±4.2,23.8±8.3,P＜0.01).结论:阳离子脂质体介导pcDNA3.1-hIGF1体内转基因的方法是可行的.
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胰岛素样生长因子Ⅰ对豚鼠巩膜成纤维细胞增殖的影响
目的:研究表明,体内一定浓度的生长因子是保证眼球正常发育的必要条件,过少或过量都会引起巩膜的异常改变.实验拟进一步验证胰岛素样生长因子Ⅰ对体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞生长的影响.方法:实验于2006-0912007-03在郑州大学基础医学院省肿瘤病理学重点实验室完成.①实验材料:出生3 d内3色豚鼠后部巩膜组织由郑州大学基础医学院动物实验中心提供;实验用胰岛素样生长因子Ⅰ为Sigma公司产品.②实验过程及评估:采用器官组织块培养法获取原代巩膜成纤维细胞,选取传3,4代的豚鼠巩膜成纤维细胞用于实验;采用倒置相差显微镜下观察细胞形态并采用免疫化学染色法进行细胞鉴定:应用四甲基偶氮唑盐比色法和流式细胞仪分析技术,观察不同质量浓度胰岛素样生长因子Ⅰ(0.1,0.5,5,10,50 μg/L)对体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和细胞生长周期的影响.结果:①巩膜成纤维细胞鉴定:倒置相差显微镜下观察,细胞透亮呈梭形,在细胞密度较低时细胞排列成网状,密度较高时呈束状:波形蛋白染色阳性.胞浆内可见棕黄色阳性反应产物,证实所培养的细胞为巩膜成纤维细胞.②体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和细胞生长周期:0.5,5,10μg/L的胰岛素样生长因子Ⅰ能促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖,呈剂量依赖性(F=84,510,P=0.000＜0.05),佳质量浓度为10 μg/L.流式细胞仪结果显示,胰岛素样生长因子Ⅰ处理48 h后,与对照组比较,巩膜成纤维细胞G0-G31期百分比降低(78.2%下到64.5%,P＜0.05),而s期百分比显著升高(10.4%上升到16.4%,P＜0.05),增殖指数百分比增高(27.8%增高到56.5%,P＜0.05).结论: 在一定浓度范围内外源性胰岛素样生长因子Ⅰ可以促进体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞增殖.
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Ⅰ型胰岛素样生长因子重组真核表达载体的构建及在烫伤大鼠皮肤中的表达
目的:构建Ⅰ型胰岛素样生长因子重组真核表达载体pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子,并观察其在烫伤大鼠皮肤中的表达情况.方法:实验于2003-07/12在解放军第一军医大学热带卫生学系实验室完成.利用原核表达质粒pUChIGF-Ⅰ,通过分子克隆技术扩增Ⅰ型胰岛素样生长因子基因,将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1中,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子.取20只Wistar大鼠,全麻后背部浸入95℃水浴锅中,烫伤12 s,造成30%Ⅲ度烫伤,烫伤后随机分为两组(n=10),即cDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子组及pcDNA3.1组.①pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子组:烫伤后当天及第1,2,3,4周后于大鼠左后背部创面边缘(距创面边缘0.5 cm)皮下注射脂质体和重组质粒的混合物192μL[3.6μg pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子(2μL)+10μL脂质体+180 μL生理盐水].②pcDNA3.1组:注射时间和方法同前,脂质体和质粒混合物为3.0μg pcDNA3.1(2μL)+10μL脂质体+180μL生理盐水.伤后5周断头处死大鼠,取注射点附近皮肤,应用免疫组化方法检测Ⅰ型胰岛素样生长因子基因的表达情况.结果:20只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①大鼠重组质粒经酶切鉴定与预期结果一致,DNA测序结果表明Ⅰ型胰岛素样生长因子基因已分别正确插入到pcDNA3.1质粒,提示成功构建了重组真核表达载体.②pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子组大鼠皮肤组织中Ⅰ型胰岛素样生长因子呈现强阳性表达,pcDNA3.1组大鼠呈表达缺失或弱阳性表达.结论:应用分子克隆技术可以成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子,Ⅰ型胰岛素样生长因子在烫伤大鼠皮肤中呈阳性表达.
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构建重组大鼠pEGFP-N1-IGF-1基因表达质粒
目的:构建胰岛素样生长因子1基因的真核表达质粒(pEGFP-N1-IGF-1),为基因治疗脊髓损伤提供前提.方法:实验于2005-04/06在上海基康生物公司实验室完成.应用反转录-聚合酶链反应方法从大鼠肝脏组织总RNA中提取并扩增胰岛素样生长因子1基因的全长cDNA,并将该基因连接克隆到含有增强型绿色荧光蛋白报告基因的真核表达载体pEGFP-N1上,以构建重组质粒pEGFP-N1-IGF-1.结果:实验从大鼠肝脏组织中提取总RNA,以反转录-聚合酶链反应方法获取编码胰岛素样生长因子1基因的全序列cDNA.构建胰岛素样生长因子1 cDNA真核表达质粒时将能发出绿色荧光的增强型绿色荧光蛋白报告基因融合在胰岛素样生长因子1基因,并经酶切后DNA电泳鉴定及DNA测序证实.结论:构建重组质粒pEGFP-N1-IGF-1成功,实验中将能发出绿色荧光的增强型绿色荧光蛋白报告基因融合在胰岛素样生长因子1基因的3'端,并以编码柔软肽段的核苷酸连接,即保留了胰岛素样生长因子1的神经营养活性,又便于基因治疗中可检测到蛋白表达.
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后肢固定大鼠股骨内生长激素及胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素水平的改变
背景:骨组织内,骨形成和吸收之间的平衡主要与全身和局部的激素和生长因子活性有关,肢体固定能导致骨吸收增加及骨形成减少,从而诱发骨质疏松,但生长因子与骨质疏松之间的关系有待进一步认识.目的:通过大鼠后肢固定模型,观察大鼠股骨组织内的生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度变化.设计:随机对照观察实验.材料:6月龄清洁级健康雄性SD大鼠50只,体质量290～320 g,随机分为固定组40只和对照组10只.方法:实验于2002-02/2003-01在青岛大学医学院附属医院创伤外科完成.固定组大鼠右后肢用胶布固定于腹部,随机分为4组,每组10只,分别于1,2,4和8周腹腔内麻醉后处死大鼠.对照组大鼠于8周处死,除未进行固定外,其他处理方法与固定组一致.主要观察指标:对照组大鼠和固定1,2,4和8周大鼠股骨组织提取液中生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度.结果:50只大鼠均进入结果分析.生长激素水平在固定第8周组比对照组明显升高[(41.80±8.39),(19.86±4.21)μg/g,P＜0.05];而股骨内的胰岛素样生长因子Ⅰ在第2周出现高峰,明显高于对照组[(758.23±23.12),(499.60±18.76)μg/g,P＜0.05],但在第4周恢复到对照组水平,在第8周明显减少[(258.65±5.76)μg/g,P＜0.05].生长抑素在固定的第8周明显高于对照组[(51.69±2.36),(34.63±8.85)μg/g,P＜0.05].结论:生长激素和胰岛素样生长因子Ⅰ不仅和骨形成有关,且在固定增加骨吸收的情况下,可以引起这些肽类的浓度升高,可能与骨吸收有关.
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瘦素及胰岛素样生长因子-Ⅰ与胎儿生长受限的关系
目的探讨瘦素及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)与胎儿生长受限(FGR)的关系.方法采用放射免疫法和免疫放射法测定30例FGR孕妇(FGR组)和80例正常孕妇(对照组)的血清及脐血瘦素、IGF-Ⅰ水平,并对其结果进行相关性分析.结果 FGR组血清瘦素水平与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05);FGR组血清IGF-Ⅰ水平明显低于对照组(P<0.05),FGR组脐血瘦素、IGF-Ⅰ水平均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);两组孕妇血清瘦素、IGF-Ⅰ水平与脐血瘦素、IGF-Ⅰ水平无相关性(r=0.185,r=0.262,P＞0.05);脐血瘦素水平与新生儿出生体重呈正相关(r=0.364,P<0.05),与胎盘重量无相关性(r=0.194,P＞0.05);脐血IGF-Ⅰ水平与新生儿出生体重及胎盘重量呈正相关(r=0.475,r=0.486,P<0.05).结论 FGR孕妇脐血瘦素水平降低与胎儿脂肪沉积减少有关,脐血瘦素水平可作为预测胎儿体重的一项指标.血清与脐血IGF-Ⅰ的分泌相对独立,提示IGF-Ⅰ不能通过胎盘屏障.脐血IGF-Ⅰ水平降低,可能是导致FGR的病因之一.
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胰岛素样生长因子及其结合蛋白在儿童白血病中的动态变化
胰岛素样生长因子(IGFs)在儿童急性白血病治疗过程中会出现相应改变,IGFs具有促生长作用,体外试验证实对白血病细胞系有剂量相关的促增殖效应.同时,具有生物活性的游离IGF-I水平始终增高,IGFs在儿童白血病的发生、发展中起重要作用,其结合蛋白在血清和脑脊液中也会出现不同的变化,可作为疾病复发和中枢神经系统白血病的监测指标之一.
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小剂量康力龙治疗小儿部分性生长激素缺乏症14例综合分析
目的研究小剂量康力龙口服对部分性生长激素缺乏症患儿生长追赶的疗效.方法对14例部分性生长激素缺乏症患儿,予康力龙每日20～40μg/kg口服,治疗4～13个月,平均(6.54±2.56)个月,以身高增长速度(GV)(cm/a)、按年龄身高z评分(HtSDSca)、按骨龄的身高z评分(HtSDSba)、身高年龄增长值( HA)与骨龄增长值( BA)的比值( HA/ BA)、预测成年身高改变及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平变化等指标综合评价疗效.结果患儿GV平均由(4.18±1.25)cm/a提高到(8.72±2.54)cm/a(P<0.01),平均HtSDSca由-2.58±0.55提高到-2.36±0.6(P<0.01).HtSDSba由-1.17±0.58提高到-0.91±0.65(P<0.05),平均 HA为(0.80±0.42)岁,平均 BA为(0.58±0.36)岁, HA/ BA值为(1.91±1.67).预测成年身高由(156.2±4.76)cm增加至(158.08±6.59)cm(P<0.05).IGF-Ⅰ值由(286.54±142.21)ng/mL提高到(534.00±198.95)ng/mL(P<0.01).IGF-Ⅰ的z评分值由(-0.48±0.74)提高到(0.87±0.82)(P<0.01).结论小剂量康力龙口服对青春前期的部分性生长激素缺乏症患儿实现生长追赶有较好效果.治疗过程中密切监测骨龄并及时评价疗效具有重要意义.
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特发性中枢性性早熟女孩血清瘦素和胰岛素样生长因子Ⅰ水平的测定及意义
目的研究特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩青春各期血清瘦素(leptin)和胰岛素样生长因子I(IGF-FⅠ)的变化规律.方法测定39例(49例次)处于青春各期的ICPP女孩以及其中9例接受促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)治疗开始和6个月末的血leptin和IGF-Ⅰ水平,并行阴道涂片检查计算阴道上皮成熟指数(MI),同时以15例正常青春前期女孩作为对照.结果 ICPP女孩青春早、中和晚期血leptin、IGF-Ⅰ水平均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).青春中期血leptin与早期无差异,晚期高于早期(P＜0.05).青春中期血IGF-Ⅰ较早期有增加趋势,青春晚期显著高于早、中期(均P＜0.01).青春期血leptin与体重指数(BMI)正相关(r=0.50,P＜0.01),而与青春分期、MI及IGF-Ⅰ不相关.IGF-Ⅰ与青春分期、BMI和MI正相关.血leptin和IGF-Ⅰ不相关.GnRH-a治疗6个月前后,血leptin和IGF-Ⅰ无显著改变.结论 ICPP女孩血leptin和IGF-Ⅰ水平均在青春早期显著增加,并与青春发育进程平行.6个月的GnRH-a治疗对血leptin和IGF-Ⅰ水平无明显影响.血leptin水平和BMI正相关,而与雌激素水平、IGF-Ⅰ水平没有直接的联系.
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胰岛素样生长因子Ⅰ/Ⅰ型胶原复合物修复兔半月板无血运区损伤
目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ/Ⅰ型胶原复合物对兔半月板无血运区损伤的修复作用.方法 选用健康成年新西兰大白兔36只,随机均分为3组,在每只兔的双后肢外侧半月板游离缘体部造成统一的无血运区纵行全层裂伤模型.空白对照组中半月板损伤区不作任何填塞处理,胰岛素样生长因子Ⅰ组在半月板损伤区注入胰岛素样生长因子Ⅰ,而胰岛素样生长因子Ⅰ/Ⅰ型胶原复合物组向半月板损伤区注入胰岛素样生长因子Ⅰ/Ⅰ型胶原复合物.分别于术后第4、8、12周分批随机处死3组中各4只实验动物,每一时间点即对各组的半月板标本进行大体形态观察和光镜下组织学检查.结果 空白对照组终没有愈合;胰岛素样生长因子Ⅰ组损伤处亦无明显改变,只在半月板边缘有显著的滑膜细胞增生;IGF-Ⅰ/Ⅰ型胶原组大部分表现为纤维软骨样组织愈合,接近于正常的半月板组织,小部分表现为瘢痕样组织愈合,与正常组织存在明显差异.结论 胰岛素样生长因子Ⅰ/Ⅰ型胶原复合物对兔半月板无血运区的损伤有一定的修复作用.
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子宫内膜异位症患者腹腔液和异位内膜组织MCP-1、IGF-Ⅰ水平的变化分析
目的 探讨子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液、异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平的变化在子宫内膜异位症发病及其在病程进展中的作用.方法 观察组:EM患者30例,其中早期病例(Ⅰ～Ⅱ期)10例,晚期病例(Ⅲ期-Ⅳ期)20例;10例无内膜异位症者作为对照组.用ELISA方法测定两组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ含量.结果 观察组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ水平与对照组相比较有显著差异(P<0.01),且早期病例腹腔液MCP-1及异位内膜组织MCP-1质量浓度均明显高于晚期病例,而早期病例腹腔液IGF-Ⅰ水平却明显低于晚期病例差异显著(P<0.05).结论内膜异位症患者腹腔液中MCP-1、IGF-Ⅰ的变化在子宫内膜异位症发病机制中具有一定作用.
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中药脑复聪对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马CA1区胰岛素样生长因子Ⅰ含量的影响
目的 探讨糖尿病认知功能障碍的发病机制及寻找有效的治疗用药.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、中药脑复聪高、中、低剂量治疗组.通过水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,并于8周后取脑组织行胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 模型组水迷宫的潜伏期较正常组延长(P<0.01),海马CA1区内IGF-Ⅰ阳性细胞数目减少(P<0.01);脑复聪治疗组大鼠的水迷宫潜伏期均短于模型组(P<0.01),且与脑复聪剂量呈负相关(P<0.01),治疗组大鼠海马CA1区内IGF-Ⅰ阳性细胞数目均增多(P<0.01),且与脑复聪剂量呈正相关(P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在学习记忆能力的下降及海马CA1区IGF-Ⅰ含量的减少,而海马CA1区IGF-Ⅰ含量的减少可能是糖尿病大鼠学习记忆能力的下降的机制之一;脑复聪可改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与增加海马CA1区IGF-Ⅰ的含量有关.
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胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ与子宫内膜异位症关系的研究
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用.方法:用免疫组织化学方法检测30例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜及20例正常子宫内膜IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的表达.结果:子宫内膜异位症患者异位内膜组织中IGF-Ⅰ表达水平高于在位子宫内膜(P<0.05)及正常子宫内膜(P<0.01);在位内膜中IGF-Ⅰ的表达高于正常子宫内膜,但无统计学意义(P>0.05).异位内膜上未见IGF-Ⅱ表达,但正常子宫内膜IGF-Ⅱ表达高于在位内膜(P<0.05).结论:IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用.
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胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白-3对肝硬化患者营养状况的影响
探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)与肝硬化患者营养状况的关系,分析IGF-Ⅰ和IGFBP-3对肝硬化患者营养状况的影响.肝硬化患者65例,按Child-pugh分级法将其分为A(17例),B(20例)和C(28例)三组,对照组30例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅰ和IGFBP-3,并测定患者的上臂围、三头肌皮脂厚度、上臂肌围等营养状况指标.肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11)ng/ml对(352.55±153.61)ng/ml,(P＜0.001);(45.02±16.21)nmol/L对(114.50±27.09)nmol/L,(P＜0.001),IGF-Ⅰ、IGFBP-3与营养状况呈明显正相关(P＜0.001).IGF-Ⅰ和IGFBP-3可作为反映肝硬化患者营养状况的指标.
关键词： 肝硬化 胰岛素样生长因子Ⅰ 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 营养状况 -
老年骨质疏松患者血清瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ、组织蛋白酶K和氧化应激指标的水平及意义
目的 探讨老年骨质疏松(OP)患者血清瘦素、胰岛素样生长因子( IGF)-Ⅰ、组织蛋白酶( Cathe) K和氧化应激指标的水平及意义.方法 选择老年OP患者200例作为研究组;另选同期健康体检者120例作为对照组.采用放射免疫法测定骨形成蛋白(BGP)含量,采用免疫分析法测定骨特异性碱性磷酸酶( B-ALP)含量,采用酶联免疫吸附试验测定人工型前胶原N端前肽(PINP)、Cathe K含量,采用放射免疫分析法测定瘦素和IGF-Ⅰ含量,采用酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,采用骨密度仪测定患者腰椎L1~4和股骨颈骨密度(BMD).结果 研究组血清BGP、B-ALP和PINP水平明显高于对照组( P<0. 05);研究组血清瘦素和Cathe K水平显著高于对照组而IGF-Ⅰ水平显著低于对照组(P<0. 05);研究组SOD水平显著低于对照组而MDA水平显著高于对照组(P<0. 05);研究组腰椎L1~4和股骨颈BMD显著低于对照组(P<0. 05);BGP、B-ALP、PINP、瘦素、Cathe K和MDA与BMD呈线性负相关,IGF-Ⅰ和SOD与BMD呈线性正相关(P<0. 05).结论 老年OP患者骨代谢异常、瘦素和Cathe K降低、IGF-Ⅰ升高及氧化应激失衡是造成骨量下降和骨形成障碍的重要因素,可作为老年OP辅助诊疗指标.
