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IGF-1抑制SCI大鼠脊髓前角神经元凋亡的体内实验
目的:研究脂质体介导的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)体内转基因对急性脊髓损伤神经细胞凋亡的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠36只,使用半横断法制造脊髓损伤模型,随机分为IGF-1治疗组、模型组、空白对照组.将阳性脂质体LipofectAmine同重组质粒pcDNA-hIGF-1混合注入治疗组大鼠脊髓病灶,模型组大鼠在损伤区域注射pcDNA3.1、LipfectAmine和生理盐水混合液.利用免疫组化方法观察IGF-1蛋白表达,通过TUNEL染色进行凋亡细胞组织定量分析.BBB法进行动物肢体功能评分.结果:同模型组和空白对照组比较,治疗组神经细胞中IGF-1在伤后1和4周蛋白表达明显增加(P＜0.05);TUNEL染色结果显示,治疗组神经细胞凋亡数目明显减少(P＜0.05).BBB评分结果显示,肢体功能BBB评分伤后1和4周时,治疗组 (7.00±0.53、11.20±0.56)恢复明显优于对照组(4.40±0.49、8.70±0.44)(P＜0.05).结论:IGF-1体内转基因可减少急性脊髓损伤大鼠的神经细胞凋亡,对急性损伤后的脊髓具有保护作用.
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胰岛素样生长因子Ⅰ对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响
目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对人牙周膜成纤维细胞(PDLF)增殖能力的影响,为牙周组织改建工作提供理论依据.方法:取本实验室自行制备生长状态良好的转染IGF-I的PDLF和未转染IGF-Ⅰ的PDLF,分别用0.25%胰蛋白酶消化,制成细胞悬液,经计数后进行接种并计数,绘制成细胞生长曲线,比较2种细胞生长速度的差异;用0.25%胰蛋白酶分别消化转染和未转染IGF-Ⅰ的PDLF,培养后采用MTT法测定A值,并比较2种细胞增殖活性的差异;采用碱性磷酸酶(ALP)比色法检测比较转染和未转染IGF-Ⅰ的PDLF的ALP活性.结果:细胞生长曲线显示转染IGF-Ⅰ的PDLF的生长速度高于未转染IGF-Ⅰ的PDLF,差异有显著性(P<0.05);转染IGF-Ⅰ的PDLF的增殖能力及ALP活性高于未转染IGF-Ⅰ的PDLF,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:IGF-Ⅰ可能通过PDLF发挥其调节牙周组织改建的作用.
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大鼠肺纤维化形成过程中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达
目的:研究大鼠肺纤维化形成过程中肺组织表达胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的变化.方法:60只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组20只及模型组40只,分别用生理盐水和博莱霉素(5 mg·kg-1)气管内灌注,于第7、14、21和28天处死,取肺组织,采用免疫组织化学方法检测肺组织中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达情况.结果:实验组经博莱霉素诱导4周后,取肺组织行HE染色,病理符合肺纤维化改变;苦味酸-酸性品红染色可见肺间质胶原纤维生成,证实肺纤维化模型形成.免疫组化显示,模型组肺组织中表达IGF-Ⅰ、TGF-β1阳性细胞分布于肺间质,阳性细胞百分率和表达强度与对照组比较差异有显著性(P＜0.05);在第1、2和3周IGF-Ⅰ的表达逐渐增强,第4周出现下降,但第1周分别与第3周和第4周比较,差异仍有显著性(P＜0.05);TGF-β1的表达高峰出现在第2周,第3周开始出现下降,但至第4周时,TGF-β1的表达水平仍高于第1周,第1周分别与第2、3周比较差异有显著性(P＜0.05).结论:IGF-Ⅰ和TGF-β1的高水平表达,促进了肺纤维化的形成;IGF-Ⅰ和TGF-β1共同参与了肺纤维化的形成,并可能存在协同作用.
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胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体在子宫内膜异位症中的表达
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体与子宫内膜异位症的关系.方法:应用免疫组织化学法(常规S-P法)对子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜(17例)、异位子宫内膜(30例)进行IGF-Ⅰ及其受体的检测,取25例正常子宫内膜组织作为对照.结果:IGF-Ⅰ及其受体在3组子宫内膜的腺细胞强表达,IGF-Ⅰ在3组子宫内膜间质弱表达,IGF-Ⅰ受体在子宫内膜间质不表达.IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜的表达均强于对照组正常子宫内膜(P＜0.01).IGF-Ⅰ受体在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜的表达强于其在位子宫内膜和对照组正常子宫内膜(P＜0.01).结论:IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生、发展中起促进作用.
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碘对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体、胰岛素样生长因子Ⅰ及转化生长因子βmRNA表达的影响
目的 观察碘对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体(NIS)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、转化生长因子β (TGF-β)mRNA表达的影响,探讨NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA在哺乳期大鼠甲状腺和乳腺摄碘中的作用.方法 选择Wistar大鼠101只,其中雌性80只,雄性21只,体质量80- 100g.按体质量将雌性大鼠随机分为5组:对照组(正常饲料、饮含碘50μg/L去离子水),低碘1组、2组(低碘饲料,分别饮用去离子水、含碘5 μg/L去离子水),高碘1组、2组(正常饲料,分别饮用含碘3000、10 000 μg/L去离子水),每组16只.在喂养3个月后,将雌鼠与雄鼠按3∶1合笼交配,在产后第5、10天,分别处死各组雌鼠,取甲状腺和乳腺,采用实时荧光定量PCR检测哺乳期大鼠甲状腺和乳腺NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达.结果 产后第5天,哺乳期大鼠甲状腺和乳腺的NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(NIS:F值分别为631.46、64.91,P均＜0.01；IGF-Ⅰ:F值分别为11.45、6.56,P均＜0.01；TGF-β:F值分别为291.83、304.53,P均＜0.01).与对照组大鼠甲状腺和乳腺NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA[NIS:0.0066±0.0023、(0.1481±0.0711)×10-2;IGF-Ⅰ:0.0419±0.0062、0.0542±0.0044;TGF:0.1416±0.0277、0.1670±0.0499]比较,低碘1组[NIS:0.0447±0.0110、(0.3030±0.1831)× 10-2;IGF-Ⅰ:0.0662±0.0078、0.0902±0.008;TGF-β:0.5514±0.0508、0.6942±0.0367]、2组[NIS:0.0317±0.0081 、(0.3017±0.1601)×10-2;IGF-Ⅰ:0.0645±0.0054、0.0894±0.0093;TGF-β:0.5292±0.0332、0.6704±0.0277]表达明显升高(P均＜0.01)；高碘1组NIS mRNA[0.0043±0.0011、(0.1233±0.0954)×10-2]、2组NIS mRNA[0.0037 ±0.0017、(0.1058±0.0854)×10-2]表达降低(P均＜0.05),但IGF-Ⅰ [0.0521±0.0910、0.0715±0.0026;0.0516±0.0078、0.0697±0.0038] 、TGF-β mRNA[0.2087±0.0425、0.2361±0.0425;0.1971±0.0237、0.2257±0.0752]表达升高(P均＜0.05).产后第10天,哺乳期大鼠甲状腺和乳腺的NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(NIS:F值分别为103.55、116.32,P均＜ 0.01;IGF-Ⅰ:F值分别为67.67、11.98,P均＜0.01；TGF-β:F值分别为74.30、381.30,P均＜0.01).与对照组大鼠甲状腺和乳腺NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA[NIS:0.0069±0.0011 、(0.1337±0.0599)× 10-2;IGF-Ⅰ:0.0390±0.0071、0.0534±0.0056;TGF-β:0.1351±0.0336、0.1534±0.0320]比较,低碘1组[NIS:0.0432±0.0165、(0.2962±0.0985)× 10-2;IGF- Ⅰ:0.0643±0.0088、0.0873±0.0055;TGF-β:0.5042±0.0912、0.6408±0.0420]、2组[NIS:0.0287±0.0111、(0.2873±0.0862)×10-2;IGF-Ⅰ:0.0621±0.0094、0.0862±0.0038;TGF-β:0.4893±0.0504、0.6372±0.0389]表达明显升高(P均＜0.01)；高碘1组NIS mRNA [0.0042±0.0029、(0.1006±0.0909)× 10-2]、2组NIS mRNA [0.0035±0.0020、(0.0890±0.0119)×10-2]表达降低(P均＜0.01),但IGF-Ⅰ [0.0516±0.0078、0.0668±0.0071;0.0508±0.0089、0.0621±0.0064] 、TGF-β mRNA [0.2007±0.0546、0.2175±0.0370;0.1959±0.0393、0.2097±0.0425]表达升高(P均＜0.05).各组大鼠产后第5天与第10天比较,无论是甲状腺还是乳腺,NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 哺乳期大鼠甲状腺和乳腺对碘存在调控机制,低碘时甲状腺和乳腺NIS 、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达增多,摄碘能力增强,满足机体的需要；高碘时甲状腺和乳腺NIS mRNA表达减少,由于摄碘能力降低,碘的摄入减少,减轻了高碘对仔鼠的危害.
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不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺胰岛素样生长因子Ⅰ mRNA表达的影响
目的 观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)mRNA表达水平的影响.方法 30只雌性断乳1个月Wistar大鼠按体质量随机分成3组:低碘组、适碘组、高碘组,每组10只,食用合成饲料,分别饮用含碘0、150、3000 μg/L的去离子水.喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后将其处死、取母鼠乳腺、甲状腺及血清,温和酸消化法测定血清碘,放射免疫分析法测定T3、T4水平,实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺IGF-1 mRNA表达水平.结果 低碘组血清碘[(17.38±3.27)μg/L]低于适碘组[(43.42±6.92)μg/L,P<0.05],高碘组血清碘[(350.10±38.46)μg/L]高于适碘组(P<0.05);低碘组、高碘组T3水平[(1.11μ0.25)、(1.61±0.33)μg/L]低于适碘组[(2.18±0.46)μg/L,P均<0.05];低碘组、高碘组T4水平[(33.40±11.11)、(56.54±10.38)μg/L]与适碘组[(44.02±12.51)μg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05),低碘组T4水平低于高碘组(P均<0.05);低碘组、高碘组甲状腺IGF-1 mRNA表达水平(0.34±0.08、0.23±0.08)均高于适碘组(0.15±0.03,P均<0.05);低碘组哺乳期乳腺IGF-1 mRNA表达水平(0.59±0.18)高于适碘组(0.40±0.10,P<0.05);3组甲状腺IGF-1 mRNA表达均低于同组的乳腺表达水平(t=3.54、6.44、2.62,P均<0.05).结论 碘能够影响哺乳期甲状腺和乳腺IGF-1 mRNA的表达,且哺乳期乳腺表达强于甲状腺.
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磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B信号通路在哺乳期乳腺细胞钠碘转运体表达中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路在调节哺乳期乳腺细胞钠碘转运体(Na+-I-symporter,NIS)表达中的作用,以及不同碘水平对该通路的影响.方法 将原代培养的小鼠哺乳期乳腺细胞分为3组:①对照组[0 μmol/PI3K抑制剂LY294002+0 μg/L胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-Ⅰ)];②刺激组(50 μg/L IGF-Ⅰ);③抑制组(40 Iμmol/L LY294002+ 50 μg/L IGF-Ⅰ).此外,将原代培养的小鼠哺乳期乳腺细胞按不同碘水平(0、5、50、1 000、3 000 μg/L)处理分为低碘1、2组,适碘组,高碘1、2组,并加入IGF-Ⅰ(50μg/L)刺激.采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测上述各组细胞中AKT、NIS mRNA及蛋白表达水平.结果 刺激组AKT mRNA表达水平(1.497±0.550)高于抑制组(0.777±0.108,P＜0.05),而刺激组NIS mRNA及蛋白表达水平(0.783±0.187、0.618±0.103)均低于抑制组(2.430±1.423、1.417±0.250,P均＜0.05).随着碘水平的增加,除高碘1组(1.090±0.356)外,低碘1、2组,适碘组,高碘2组AKT mRNA表达水平(1.758±0.893、1.320±0.538、1.003±0.006、0.745±0.307)为逐渐下降趋势;低碘1、2组,适碘组,高碘1、2组NIS mRNA (2.259±0.682、1.823±0.332、1.409±0.366、1.321±0.405、1.150±0.454)及总AKT蛋白(0.640±0.106、0.601±0.081、0.583±0.089、0.555±0.097、0.532±0.023)表达水平均呈下降趋势;除低碘2组(0.484±0.179)外,NIS蛋白表达水平(0.556±0.199、0.502±0.179、0.455±0.126、0.435±0.138)呈下降趋势;除低碘2组(0.076±0.045)外,p-AKT蛋白表达水平(0.078±0.049、0.079±0.040、0.085±0.055、0.095±0.051)呈上升趋势.结论 PI3K-AKT信号通路在调节哺乳期乳腺细胞NIS表达方面起抑制作用.
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胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用
目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.
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不同碘水平时胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1对胎盘绒毛滋养层细胞钠碘转运体及pendrin mRNA表达的影响
目的 观察不同碘营养水平时胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子βⅠ(TGF-β1)对胎盘绒毛滋养层细胞(HPT-8)钠碘转运体(NIS)及pendrin mRNA表达的影响.方法 体外培养HPT-8细胞,取对数生长期细胞接种于细胞培养瓶,待细胞贴壁后根据加入培养液的不同碘含量(0、5、50、500、5000 μg/L)分为低碘1组、低碘2组、对照组、高碘1组和高碘2组.培养24h后,每组细胞再以原来的碘水平,分别加入IGF-Ⅰ(0.050 mg/L)、TGF-β1 (0.001 mg/L),即碘+IGF-Ⅰ和碘+TGF-β1.继续培养24 h后,提取细胞总RNA,反转录合成cDNA,采用实时荧光定量PCR方法检测HPT-8细胞NIS及pendrin mRNA的表达.结果 HPT-8细胞NIS mRNA的表达:在不同碘水平,单纯加碘时NIS mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=3.612,P＜0.01).其中低碘1组(0.44±0.21)NIS mRNA表达显著低于对照组(1.25±0.77,P＜ 0.01).在相同碘水平时,低碘1组、高碘1组NIS mRNA表达组内比较差异有统计学意义(F值分别为13.632、6.900,P均＜0.01).其中在低碘1组,碘+ IGF-Ⅰ(1.13±0.38)和碘+TGF-β1 (0.81±0.34) NIS mRNA表达高于单纯加碘(0.44±0.21,P＜ 0.01或＜0.05);在高碘1组,碘+TGF-β1 (0.62±0.30) NIS mRNA表达显著低于单纯加碘(1.23±0.91,P＜ 0.01).HPT-8细胞pendrin mRNA的表达:在不同碘水平,单纯加碘时pendrin mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=12.717,P＜0.01).其中低碘1组(0.59±0.15) pendrin mRNA表达显著低于对照组(1.03±0.14,P＜ 0.01),高碘1组(1.29±0.31)高于对照组(P＜0.05).在相同碘水平时,低碘1组、低碘2组、对照组、高碘1组pendrin mRNA表达组内比较差异有统计学意义(F值分别为12.588、4.588、8.679、8.445,P均＜0.01).其中在低碘1组、低碘2组和对照组,碘+IGF-Ⅰ(1.68±0.82、1.51±0.79、1.50±0.51) pendrin mRNA表达均高于单纯加碘(0.59±0.15、0.89±0.22、1.03±0.14,P均＜0.01);在高碘1组,碘+TGF-β1 (0.78±0.20) pendrin mRNA表达显著低于单纯加碘(1.29±0.31,P＜ 0.01).结论 在碘缺乏情况下,HPT-8细胞NIS、pendrin mRNA表达下降,摄碘能力下降;在轻度碘过量时,HPT-8细胞pendrin mRNA表达增加,摄碘能力增强.细胞因子IGF-Ⅰ及TGF-β1对于HPT-8细胞的碘转运能力均有一定的调节作用,即碘缺乏时增加碘的摄入,在碘过量时减少碘的摄入.
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结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1水平与摄131碘率相关性研究
目的 研究结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与甲状腺摄131碘(131Ⅰ)率的相关性,为临床鉴别甲状腺结节的性质寻找更简捷,安全的方法 .方法 运用放射核素扫描技术检测甲状腺摄131Ⅰ率,据此将患者分为热结节组,冷结节组,并设对照组,放射免疫分析法检测各组血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平,分析其与摄131Ⅰ率的相关性.结果 热结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4水平[(315.86±22.74)μg/L,(9.95±5.62),(67.27±27.31)ng/L]明显高于对照组[(256.13±39.85)μg/L,(2.80±1.30),(13.5l±5.50)ng/L],摄131Ⅰ率(0.64±0.17)明显高于对照组(0.35±0.15),血清sTSH水平[(0.35±0.03)mU/L]明显低于对照组[(2.71±1.17)mU/L].差异均有统计学意义(P＜0.01).而冷结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平[(263.17±30.23)μg/L,(2.89±0.98),(14.23±2.84)ng/L,(2.81±0.42)mU/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).热结节组IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率呈正相关(r＝0.835,P＜0.01),与sTSH水平呈轻度负相关(r＝-0.326,P＜0.05).结论 结节性甲状腺肿患者血清IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率可能有一定的相天性.
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胰岛素样生长因子Ⅰ与胎儿宫内发育迟缓关系的研究
目的探讨胰岛素样生长因子I(IGF-I)与胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的关系.方法用放射免疫分析法,测定36例IUGR(实验组)和42例正常晚期妊娠妇女(对照组)血清、羊水和脐静脉血清IGF-I的浓度.结果IUGR组孕妇血清IGF-I浓度较对照组明显降低,2者相比差异有显著意义(P<0.01).IUGR组脐静脉血清IGF-I浓度明显低于对照组,2者相比差异有显著意义(P<0.01).结论IGF-I可能与IUGR的发生有关.
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补肾化瘀祛痰方对雄激素致不孕大鼠卵巢局部调控因子的影响
目的:观察补肾化瘀祛痰方(Bushen Huayu Qutan Recipe,BHQR)对雄激素致不孕大鼠(androgen-sterilized rat,ASR)卵巢局部调控因子的影响.方法:选择9日龄幼年SD雌性大鼠105只,随机分为病理模型组(90只)和溶媒对照组(15只),丙酸睾丸酮诱导形成ASR.造模成功的30只大鼠随机分为中药干预组和模型对照组.中药干预组用BHQR灌胃干预,模型对照组及溶媒对照组给予蒸馏水灌胃处理,疗程30 d.疗程结束后观察大鼠性周期情况,用放射免疫方法检测血睾酮和胰岛素(insulin,INS)含量,用免疫组织化学方法检测卵巢组织抑制素(inhibin,INH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)的表达.结果:BHQR不仅能明显降低大鼠血INS水平(P<0.05),还能显著降低INH、IGF-Ⅰ和VEGF在卵巢局部的表达(P<0.01).大鼠排卵恢复率为66.67%.结论:BHQR可能通过改善胰岛素抵抗,降低INH、IGF-Ⅰ及VEGF水平,改善卵巢内部环境,多途径,多靶点促使卵巢功能恢复,促进卵泡生长发育,诱发排卵.
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血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平与肝病关系的研究
目的探讨血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)与不同程度肝病之间的关系.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测73例慢性肝炎(CH)、57例肝硬化(LC)和30例慢性重型肝炎(CSH)患者及30名对照组血清中IGF-Ⅰ水平.并按Child-pugh分级法将LC分为A(19例)、B(17例)、C(21例)3组.结果CH、LC和CSH患者的血清IGF-Ⅰ分别为(199.0±40.8)ng/ml、(105.3±57.5)ng/ml和(48.9±33.2)ng/ml,均显著低于正常对照[(275.09±98.99)ng/ml,P＜0.001].不同程度肝病患者血清中IGF-Ⅰ水平差异有显著性,LC患者显著低于CH患者(P＜0.001),CSH患者显著低于LC患者(P＜0.001);随肝功能Child-pugh分级的增高,LC患者血清IGF-Ⅰ水平呈显著性递减趋势.结论血清IGF-Ⅰ水平与肝脏的病变程度有关.
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新生儿细菌感染与胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)关系探讨
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在新生儿细菌感染时的意义.方法:生后3 d内入院的儿科新生儿病人,入院后予测C-反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白M(IgM)、血常规、胸片、血培养以及IGF-Ⅰ.按新生儿感染诊断标准诊断感染组30例,对照非感染组20例.结果:感染组与非感染组比较wBC、CRP、IgM、IGF-Ⅰ有显著差异(P＜0.05).结论:IGF-1的降低可反映细菌性感染的存在.
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2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ含量与L2-L4BMD关系分析
目的探讨老年2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ(Insulin-like Growth Factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)水平与L2-L4骨密度(bone mineral density,BMD)的关系.方法用放射免疫法测定2型DM患者及正常对照组个体血清中IGF-Ⅰ水平,用双能X线骨密度仪(DEXA)测定L2-L4BMD值.结果 2型DM患者血清中IGF-Ⅰ、L2-L4BMD明显低于对照组,DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)者IGF-Ⅰ水平显著低于未合并OP者(P＜0.05).结论 2型DM患者存在骨代谢障碍可能与体内IGF-Ⅰ水平下降有关.
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PI3K/AKT激动剂和抑制剂对巨噬细胞炎症反应的影响
近年发现磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)在重度急性胰腺炎(SAP)的发病中发挥重要作用,但机制尚未明确.目的:探讨PI3K/AKT激动剂胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制剂wortmannin对巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响,阐明PI3K/AKT参与调节SAP炎症反应的作用机制.方法:分别以不同浓度脂多糖(LPS)、IGF-Ⅰ、wortmannin处理RAW264.7细胞,采用CCK-8实验检测细胞活性.RAW264.7细胞分为空白对照组(不予处理)、LPS组(LPS 1μg/mL)、IGF-Ⅰ组(IGF-Ⅰ100 ng/mL+LPS 1μg/mL)、wortmannin组(wortmannin 100 nmol/L+LPS 1μg/mL)和IGF-Ⅰ+wortmannin组(wortmannin 100 nmol/L+IGF-Ⅰ100 ng/mL+LPS 1μg/mL),采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达,采用real-time PCR检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、AKT、PI3K、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达.结果:RAW264.7细胞经不同浓度LPS、IGF-Ⅰ、wortmannin处理后,各浓度组间细胞活性无明显差异(P>0.05).LPS组、IGF-Ⅰ组、wortmannin组、IGF-Ⅰ+wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平均较空白对照组显著升高(P<0.05);wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平较LPS组和IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05);IGF-Ⅰ+wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平较IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05).LPS组AKT、PI3K、TLR4及其下游分子MyD88、p38MAPK、NF-κB mRNA表达均显著高于空白对照组(P<0.05);IGF-Ⅰ组上述指标较LPS组进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05);wortmannin组上述指标较LPS组和IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05);IGF-Ⅰ+wortmannin组上述指标显著高于wortmannin组(P<0.05),但较IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05).结论:PI3K/AKT可能通过调节巨噬细胞中的TLR4及其下游分子影响促炎细胞因子表达,从而参与SAP炎症反应的发生.
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结直肠腺瘤患者IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R的表达及其与血清IGF-Ⅰ水平的关系
背景:胰岛素样生长因子(IGF)系统与多种肿瘤的发生密切相关,但其与结直肠腺瘤(CRA)关系的研究目前相对较少.目的:探讨CRA患者IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)表达及其与血清IGF-Ⅰ水平的关系.方法:选取2011年6月～2012年10月青岛市市立医院50例CRA、30例结直肠癌(CRC)、20例炎性息肉患者.应用免疫组化SP法检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R表达,放射免疫法测定血清IGF-Ⅰ水平.结果:炎性息肉组、CRA组、CRC组IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R表达阳性率呈递增趋势(P＜0.05).CRC组血清IGF-Ⅰ明显高于炎性息肉组(P=0.018).CRA患者IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R表达以及血清IGF-Ⅰ水平与性别、年龄、息肉大小、息肉数量、息肉部位、息肉组织学类型等均无明显关系(P＞0.05).IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R阳性表达的CRA患者血清IGF-Ⅰ水平均显著高于IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R阴性表达者(P =0.03;P =0.02).CRA患者IGF-Ⅰ表达与IGF-Ⅰ R表达呈正相关(r=0.718,P＜0.01).结论:IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR表达联合血清IGF-Ⅰ可能成为评估CRA发展和恶变的重要指标.
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胰岛素样生长因子在UC临床特征评估中的价值
背景:溃疡性结肠炎(UC)临床诊治有时较为困难,目前尚缺乏可反映本病临床特征的特异性生物学指标.目的:探讨胰岛素样生长因子(IGF)在评估UC临床特征中的价值.方法:采用酶标化学发光免疫分析法检测124例UC患者和50例健康对照者的外周血IGF-Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达,并探讨两者与UC病情严重程度、治疗效果和癌变的相关性.结果:UC患者外周血IGF-Ⅰ和IGFBP3水平较正常对照组明显下降,且随病情加重呈进行性下降,以中重度UC为著(P＜0.05).UC治疗有效者IGF-Ⅰ和IGFBP3水平较治疗前明显升高,以中重度UC为著(P＜0.05).UC癌变时IGF-Ⅰ和IGFBP3较正常对照组明显升高(P＜0.05).结论:IGF-Ⅰ和IGFBP3可有助于评估UC的病情严重程度和治疗效果,且在预测UC癌变中有重要价值.
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胰岛素样生长因子-1对糖尿病大鼠结肠平滑肌细胞表达干细胞因子的影响
背景:糖尿病胃肠动力障碍与Cajal间质细胞(ICC)数量和超微结构异常有关.前期实验发现胰岛素样生长因子-1(IGF-1)可诱导正常大鼠胃肠平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF),从而有利于ICC的生存.目的:探讨IGF-1对糖尿病大鼠结肠SMC表达SCF的影响及其信号转导通路.方法:以链脲霉素建立糖尿病大鼠模型.分离、培养正常和糖尿病大鼠结肠SMC,设不同浓度(0、50、100、150μg/L)、不同时间(0、8、16、24、48 h)IGF-1干预组和MEK抑制剂PD98059+IGF-1、PI3K抑制剂LY294002+IGF-1干预组,以RT-PCR和蛋白质印迹法检测SMC中的SCF表达.结果:糖尿病大鼠结肠SMC的生长速度较正常大鼠减慢.无血清培养条件下,正常和糖尿病结肠SMC中SCFmRNA和蛋白表达较低,IGF-1可诱导SCF表达增加,大有效浓度为100μg/L,诱导高峰时间正常对照组为16 h,糖尿病组为24 h.经PD98059预处理的SMC,IGF-1诱导的SCF表达部分受抑,LY294002预处理对IGF-1的作用无明显影响.结论:0～100μg/L IGF-1在24 h内能以剂量和时间依赖性方式诱导糖尿病大鼠结肠SMC表达SCF,但效应弱于其对正常大鼠结肠SMC的作用,该作用的发挥可能部分依赖于ERKMAPK信号通路.
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奥曲肽对晚期消化道肿瘤患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平的影响
背景:奥曲肽是一种体外合成的生长抑素类似物,其对肿瘤细胞的抑制作用越来越受到人们的关注.新生血管形成对肿瘤的生长和转移起重要作用.许多抗新生血管形成的治疗已经引入临床试验,生长抑素类似物可用作抗新生血管形成的治疗.目的:评价奥曲肽治疗晚期消化道肿瘤的临床受益反应(CBR)及其对患者血清胰岛素样生长因子(ICF)-Ⅰ水平的影响,探讨奥曲肽的抗肿瘤作用机制.方法:予28例晚期消化道肿瘤患者奥曲肽0.2 mg,每12 h皮下注射1次,直至病情进展或不能耐受治疗为止,综合评估CBR;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测治疗前和治疗1个月后的血清IGF-Ⅰ水平.结果:奥曲肽治疗的总体CBR率为60.7%(17/28);治疗1个月后,患者血清IGF-Ⅰ水平(54.8 ng/L±27.4 ng/L)较治疗前(183.1 ng/L±56.6 ng/L)显著下降(P<0.01),其中19例(67.9%)患者为明显下降.结论:奥曲肽能显著降低晚期消化道肿瘤患者血清IGF-Ⅰ水平,抑制肿瘤生长,使患者获得较高的CBR率.
