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老年高血压病患者动态血压参数与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究\二甲基精氨酸对原发性高血压患者单核细胞活化的影响
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非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA 是内源性一氧化氮合酶(eNOS)主要的抑制剂,而 eNOS 为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆 ADMA 浓度升高会使 NO 的合成受抑,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。
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不对称二甲基精氨酸和内皮细胞功能紊乱及相关疾病的关系
在生理情况下,一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管内皮细胞衍生的重要血管活性介质之一,具有保持静息血管张力、稳定血压、抑制血栓形成等重要生理功能.
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老年脑卒中患者血清PARK7、ADMA水平变化与神经功能缺损的相关性
目的 探讨老年脑卒中患者血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、帕金森病蛋白7(PARK7)水平变化与神经功能缺损(NIHSS)的相关性.方法 选取老年脑卒中患者86例为研究组,另选取同期体检健康者28例为对照组.根据NIHSS量表评分将研究组分为轻度组(NIHSS评分<4分)29例,中度组(NIHSS评分为4~15分)31例,重度组(NIHSS评分>15分)26例.抽取所有受检者空腹静脉血4 ml,以酶联免疫吸附法测定PARK7水平,以高效液相色谱仪对ADMA浓度行高效液相分析处理.结果 研究组PARK7水平[(32.68±6.83) μg/L]与ADMA水平[(1.10±0.24) μmoL/L]高于对照组[(14.14±2.54) μg/L、(0.31±0.18) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);轻度组PARK7水平[(18.53±6.43) μg/L]与ADMA水平[(0.61±0.18) μmol/L]低于中度组[(24.67±6.50) μg/L、(0.83±0.22) μmol/L]及重度组[(33.74±6.90) μg/L、(1.13±0.25) μmol./L],中度组PARK7与ADMA水平低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年脑卒中患者血清PARK7、ADMA含量异常增高,且其表达水平与神经功能缺损程度呈正相关性.
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内源性一氧化氮合成酶抑制物在冠心病中的表达及意义研究
目的:探讨冠心病患者血中内源性一氧化氮合成酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与冠心病的关系及其临床意义.方法:随机选择37例冠心病患者和18例正常人,分别作为冠心病组和正常对照组,均经选择性冠脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,测定血清中ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)和L-精氨酸水平及血脂水平.结果:冠心病组血清中NOS抑制物ADMA水平较正常对照组明显增高(P<0.01);冠心病组血清中的内源性ADMA水平随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势(P>0.05);冠心病组与正常对照组之间的SDMA和L-精氨酸的水平无明显差异(P>0.05);ADMA水平与冠状动脉病变程度有正相关关系(r=0.28,P<0.05).结论:内源性NOS抑制物ADMA的异常增高与冠心病发病有关,ADMA水平增高可能是冠心病的一项值得关注的危险因素.
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冠心病患者内源性一氧化氮合酶抑制物的异常增高及临床意义
目的 检测冠心病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平,探讨ADMA与冠心病的关系及其临床意义.方法 随机选择37例冠心病患者(男31例,女6例,年龄62.0±10.3岁)和18例正常人(男9例,女9例,年龄55.0±9.8岁),分别作为冠心病组和对照组,均经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,并以高效液相色谱法测定血清中非对称二甲基精氨酸、对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量,同时应用全自动生物化学分析仪测定其血脂水平.结果 冠心病组血清中一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸水平较对照组明显增高(3.24±1.45 μmol/L比2.03±1.12 μmol/L,P<0.01);冠心病组血清中的内源性非对称二甲基精氨酸含量随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);冠心病组与对照组之间的对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量无明显差异(对称性二甲基精氨酸1.98±2.19μmol/L比1.27±1.44 μmol/L,P>0.05;L精氨酸100.0±48.6 μmol/L比107.9±49.1 μmol/L,P>0.05);相关分析表明,冠心病组血清非对称二甲基精氨酸含量与血脂、年龄、体质指数间无相关性(P>0.05),与冠状动脉病变程度有相关性(r=0.28,P<0.05).结论 内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸的异常增高与冠心病发病有关;非对称二甲基精氨酸含量增高可能是冠心病的一项独立危险因素.
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小剂量阿司匹林对LDL所致内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系
目的研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系.方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤.检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应.结果单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性.两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-a浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响.结论小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关.
关键词: 阿司匹林 低密度脂蛋白 二甲基精氨酸 二甲精氨酸二甲胺水解酶 内皮功能 -
牛磺酸对低密度脂蛋白所致大鼠血管内皮损伤的保护作用
目的探讨牛磺酸(Tau)对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系.方法SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg/kg)诱发血管内皮功能损伤.检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA),丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应.结果单次静注LDL(4 mg/kg)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA,MDA和TNF-α水平.两个剂量牛磺酸(60或180mg/kg)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,显著抑制ADMA、MDA和TNF-α浓度升高.结论牛磺酸对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA浓度有关.
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非对称性二甲基精氨酸生物学特性
内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA),调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.
关键词: 二甲基精氨酸 一氧化氮合酶 蛋白精氨酸甲基化转移酶 -
腹膜透析患者血浆不对称二甲基精氨酸水平与左心功能的关系
不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种小分子尿毒症毒素,可作为预测透析患者发生心血管事件的因素[1].我们检测了ESRD行持续不卧床腹膜透析(CAPD)治疗的患者和保守治疗患者血浆及腹膜透析液中ADMA水平,比较分析两组患者的血浆ADMA水平与心彩超改变的关系,评价血浆ADMA水平在评价心脏功能方面的价值.
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不对称二甲基精氨酸致心脑血管疾病的研究进展
甲基化精氨酸分为单甲基精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)和二甲基精氨酸,后者又包括不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)[1].ADMA是一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的内源性抑制剂,可与L-精氨酸竞争性结合NOS活性部位,从而减少一氧化氮(nitric oxide,NO)合成,因此ADMA是NO合成通路中一个不可忽视的影响因素.
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先兆子痫患者血浆ADMA与同型半胱氨酸水平相关性研究
目的:探讨先兆子痫患者血浆不对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的相关性,以及 ADMA、Hcy 水平与先兆子痫的关系。方法用酶联免疫吸附法检测91例先兆子痫患者血浆 ADMA 及血浆 Hcy 水平。以80例血压正常的健康孕妇为对照。结果先兆子痫组血浆 ADMA 水平(0.625±0.186μmol/L)显著高于对照组(0.524±0.106μmol/L)(P <0.05);先兆子痫组血浆 Hcy 水平(12.447±6.134μmol/L)显著高于对照组(8.207±2.797μmol/L)(P <0.05)。先兆子痫组血浆 ADMA 水平与 Hcy 水平呈正相关(r=0.623,P <0.05)。结论先兆子痫患者的血浆中不对称性二甲基精氨酸和同型半胱氨酸是升高的,这说明 ADMA 和 Hcy 的升高与先兆子痫的发生、发展有关, ADMA、Hcy 可能是先兆子痫的危险因子。降低患者升高了的同型半胱氨酸和 ADMA 可能有助于治疗先兆子痫。
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非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
甲基精氨酸是由含甲基化精氨酸残基的蛋白质分解代谢衍化形成的.它可分为单甲基精氨酸 (L-NMMA) 和二甲基精氨酸 ( Dimethylarginine),后者包括非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)和对称性二甲基精氨酸(Symmetric Dimethylarginine,SDMA),其中L-NMMA和ADMA是内源性一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)抑制剂.由于血浆ADMA的浓度约为L-NMMA的10倍[1],故ADMA是主要的内源性NOS抑制剂,因而成为人们研究的热点.研究表明,动脉粥样硬化、冠心病是多因素疾病,其中高血脂、高血压和糖尿病是为重要的因素,血浆ADMA水平在动脉粥样硬化、冠心病患者体内都明显增高.本文拟对非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化之间的关系进行综述.
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乙型肝炎肝纤维化组织差异蛋白的筛选及DDAH1的功能研究
目的:对比分析乙型肝炎纤维化和非纤维化肝组织的蛋白质组表达谱的差异,探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶1(DDAH1)在肝纤维化发生发展中的功能.方法:利用双向凝胶电泳(2-DE)筛选肝纤维化和非纤维化肝组织差异表达的蛋白质,质谱鉴定差异蛋白质,Western-blot验证DDAH1的表达水平;测定肝组织中DDAH1活性,不对称二甲基精氨酸(ADMA)的含量,一氧化氮合酶(NOS)活性及NO2-/NO3-比值.结果:鉴定出DDAH1等25个2倍以上的差异蛋白质;肝纤维化组织中DDAH1的活性降低,ADMA含量增加,NOS活性下降,一氧化氮(NO)含量减少.结论:乙型肝炎肝纤维化与非纤维化肝组织的蛋白质表达谱有一定差异,DDAH1有可能通过调节ADMA的代谢而影响NO合成,参与了肝纤维化的发生发展.
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浅析乙型肝炎肝纤维化组织差异蛋白的筛选及DDAH1的功能研究
目的 对比分析乙型肝炎纤维化和非纤维化肝组织的蛋白质组表达谱的差异,探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶1(DDAH1)在肝纤维化发生发展中的功能,乙型肝炎病毒抗DDAH1与抗HBc-IgM检测的差异及其临床意义.方法 360例血清标本同时测定抗HBc-IgG与抗HBc-IgM,前者是按常用竞争法,后者用捕捉法进行.结果 抗HBc-IgM的检测在急性乙型肝炎的诊断中较抗HBc-IgG的检测更有价值.结论 乙型肝炎肝纤维化与非纤维化肝组织的蛋白质表达谱有一定差异,DDAH1有可能通过调节ADMA的代谢而影响NO合成,参与了肝纤维化的发生发展.
关键词: 乙型肝炎 MALDI-TOF-MS鉴定 二甲基精氨酸 抵抗物体 -
非对称性二甲基精氨酸对大鼠成骨细胞增殖及活性的影响
目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对大鼠成骨细胞增殖及活性的影响.方法:体外分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,给培养细胞加入不同浓度的ADMA,然后在不同时间段采用噻唑蓝(MTT)比色法检测成骨细胞增殖,同时应用ALP试剂盒测定成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)的活性.结果:ADMA对大鼠成骨细胞的增殖影响较小,但其对成骨细胞的ALP活性有影响.结论:ADMA通过降低成骨细胞的ALP活性抑制成骨细胞的活化,降低成骨细胞的骨形成能力,推论其是骨质疏松发生的一个影响因子,可为骨质疏松的临床诊治提供指导.
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高胆固醇血症家兔NO合成酶抑制物含量与脂质过氧化的关系
探讨高脂饲养家兔血中NO合成酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量变化与脂质过氧化的关系.方法:检测高脂饲养家兔血清总胆固醇、甘油三脂、丙二醛(MDA)及DMA含量,并观察离体胸主动脉内皮依赖性舒张反应.结果:高脂饲养家兔血脂、血清MDA和DMA含量比正常组增加(MDA为2.88±s 0.20 vs 1.54±0.13 nmol·L-1,P<0.01,DMA为1.51±0.07 vs 0.75±0.13 μmol·L-1,P<0.01),胸主动脉舒张反应降低(大舒张%为45.59±3.1 vs 76.93±5.68%).维生素E抑制MDA升高的同时降低DMA含量及改善内皮舒张功能.结论:高脂血症家兔血清DMA含量的升高可能与脂质过氧化的增加有关.