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老年脑卒中患者血清PARK7、ADMA水平变化与神经功能缺损的相关性
目的 探讨老年脑卒中患者血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、帕金森病蛋白7(PARK7)水平变化与神经功能缺损(NIHSS)的相关性.方法 选取老年脑卒中患者86例为研究组,另选取同期体检健康者28例为对照组.根据NIHSS量表评分将研究组分为轻度组(NIHSS评分＜4分)29例,中度组(NIHSS评分为4～15分)31例,重度组(NIHSS评分＞15分)26例.抽取所有受检者空腹静脉血4 ml,以酶联免疫吸附法测定PARK7水平,以高效液相色谱仪对ADMA浓度行高效液相分析处理.结果 研究组PARK7水平[(32.68±6.83) μg/L]与ADMA水平[(1.10±0.24) μmoL/L]高于对照组[(14.14±2.54) μg/L、(0.31±0.18) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);轻度组PARK7水平[(18.53±6.43) μg/L]与ADMA水平[(0.61±0.18) μmol/L]低于中度组[(24.67±6.50) μg/L、(0.83±0.22) μmol/L]及重度组[(33.74±6.90) μg/L、(1.13±0.25) μmol./L],中度组PARK7与ADMA水平低于重度组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年脑卒中患者血清PARK7、ADMA含量异常增高,且其表达水平与神经功能缺损程度呈正相关性.
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花姜酮通过抑制氧化应激减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤
目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制.方法:采用CCK-8法检测MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related fac-tor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平.结果:MPP+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600 μmol/L MPP+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P<0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine, NAC)具有相似的作用;沉默PARK7 基因后,Nrf2 和HO-1 蛋白的表达水平明显下降(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P<0.05).结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关.
