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肠黏膜机械屏障与肠易激综合征的关系
肠易激综合征作为胃肠疾患的常见病,其发病机制与肠黏膜屏障、胃肠动力、内脏敏感性、脑-肠-菌轴等密切相关.其中肠黏膜机械屏障作为肠黏膜屏障基础、重要的屏障,近年来,对此开展的研究相对较多.肠黏膜机械屏障同肠黏膜化学、肠黏膜生物、肠黏膜免疫屏障构成肠黏膜屏障,共同抵御内毒素、病原菌等有害物质,维持肠道内环境稳态.肠黏膜机械屏障由肠黏膜上皮细胞、黏液层、紧密连接结构共同构成,任一环节异常,均会造成黏膜破坏,导致肠易激综合征.本文主要就肠黏膜机械屏障与肠易激综合征的关系做一综述,以期为临床实验提供思考方向与理论支持.
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热打击对培养肠黏膜上皮细胞IEC-6细胞活性和增殖的影响
目的:研究梯度热打击对体外培养肠黏膜上皮细胞活性和增殖的影响.方法:肠黏膜上皮细胞株IEC-6经培养后分为正常对照组(37℃、5％CO2培养箱培养)及39℃、41℃、43℃热打击组(分别在相应温度培养箱中培养),相差显微镜观察各组细胞培养1h的形态学改变,CCK-8法比较各组细胞培养0、1、3、5、7h的细胞活性和24 h增殖率,流式细胞术研究细胞周期的改变.结果:与正常对照组比较,各热打击组各个时相细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,活力下降(P＜0.01).24 h细胞增殖实验显示,与正常对照组比较,39℃组7h及41℃和43℃组各时相增殖率显著下降(P＜0.01),呈时间及温度依赖关系.流式细胞术检查显示,热打击组细胞呈现细胞周期G0/G1和G2/M期阻滞.结论:热打击对IEC-6细胞具有细胞毒效应,可抑制IEC-6细胞的增殖,造成细胞周期G0/G1和G2/M期阻滞.
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胱氨酸结石
胱氨酸结石相对较少见,只占所有尿路结石的1%.胱氨酸尿症是胱氨酸结石唯一的病因,是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,其病理基础是肾近曲小管基底膜和肠黏膜上皮细胞对包括胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸等4种二羟氨基酸吸收和转运功能存在缺陷,导致这些二羟氨基酸在尿中排泄增加.
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双歧杆菌缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎作用机制的研究
目的 通过RT-PCR检测IECs中TLR2与TLR4的表达,通过荧光定量PCR检测IECs中IL-1和TNF-α的表达,以对双歧杆菌预防与辅助治疗UC作用机制加以探讨.方法 将36只Babl/c小鼠随即分为3组,即正常对照组(N)、DSS诱导组(D)、双歧杆菌喂养组(B).N组不施加作用,D组生理盐水灌肠2周,并在第2周给以2%的DSS自由饮用;双歧杆菌组双歧杆菌灌肠2周,并在第2周再给以2%的DSS自由饮用.2周后处死小鼠做组织切片和分离IECs并提取IECs中的总RNA,用RT-PCR检测TLR2、TLR4的表达,用Real time RT-PCR检测IL-1和TNF-α表达.结果 双歧杆菌组IECs表达TLR2远远高于单纯的DSS诱导组,结果具有统计学意义,而双歧杆菌组IECs表达TLR4、IL-1和TNF-α则远远低于单纯的DSS诱导组,结果具有统计学意义.结论 双歧杆菌通过与诱导IECs中TLR2的表达而抑制其TLR4、IL-1和TNF-α的表达,从而达到预防与辅助性治疗DSS诱导的UC作用.
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嗜酸乳杆菌黏附鸡胚肠黏膜上皮细胞能力的研究
目的 建立肠黏膜上皮细胞模型和测定嗜酸乳杆菌的黏附能力.方法 将嗜酸乳杆菌用胃蛋白酶和HCl-H2O低Ph以及反复冻融、灭活等方法处理后测定其黏附能力.结果 成功地建立了鸡胚肠黏膜上皮细胞模型;经胃蛋白酶和HCl-H2O低Ph以及灭活处理后,嗜酸乳杆菌的黏附能力和对照组差异有显著性.反复冻融后的嗜酸乳杆菌黏附能力与对照组差异无显著性.结论 胃蛋白酶和HCl-H2O Ph 2.0会使嗜酸乳杆菌黏附肠黏膜上皮细胞能力下降,热灭活可使嗜酸乳杆菌的黏附能力提高,反复冻融对嗜酸乳杆菌的黏附能力无明显影响.
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暴发性肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的研究
目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制.方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进行光、电镜观察;缺口末端标记(TUNEL)检测肠组织凋亡.结果:实验各组动物各时点光镜下肠黏膜上皮细胞均保持完整,电镜观察实验组可见典型的凋亡细胞;肝衰竭组在9 h和12 h肠上皮凋亡细胞明显增加.结论:肠黏膜上皮细胞凋亡可能参与了暴发性肝衰竭时肠道黏膜屏障功能障碍的病理生理过程.
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Rho激酶对严重烧伤大鼠血清诱导的肠黏膜上皮细胞调控机制的研究
目的:观察烧伤血清刺激下肠黏膜上皮细胞通透性的变化及Rho激酶信号转导通路所起的作用. 方法:常规培养肠黏膜上皮CaCO-2细胞,分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清6 h+Y27632组,以FITC-albumin荧光强度检测法检测人肠黏膜上皮细胞在未烧伤、1、2、6、12、24 h时相点通透性变化指标;采用Western blot 法检测人肠黏膜上皮细胞中肌球蛋白轻链(MLC)、磷酸化MLC(p-MLC)和Rho激酶蛋白水平在6个时相点的变化及烧伤血清6 h+Y27632组总MLC、p-MLC及Rho激酶蛋白水平表达. 结果:严重烧伤后人肠黏膜上皮细胞通透性明显增加,并呈时相依赖性变化,6～12 h达到高;p-MLC以及Rho激酶蛋白表达均明显增加.上述蛋白表达的增强可在加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632后取消. 结论:烧伤大鼠血清能诱导肠黏膜上皮细胞内Rho激酶激活、p-MLC表达增加及肠黏膜通透性增加,抑制Rho激酶活性能逆转这一作用.
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牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用
目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用.方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后,利用低压舱分别模拟4 500m及5 500m海拔高度,分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织,利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化.结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、ⅱ大量脱落、坏死,超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤,而牛磺酸干预可明显减轻损伤.结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤,而牛磺酸具有一定的防护作用.
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黄芩苷通过抑制核因子-κB表达减轻胆管不全梗阻大鼠肠黏膜损伤
目的 用黄芩苷干预观察胆管不全梗阻(PCBDL)大鼠肠黏膜损伤程度,通过检测肠黏膜核因子-κB(NF-κB)、NF-κB mRNA表达,探讨黄芩苷是否通过抑制NF-κB、NF-κB mRNA表达减轻胆管不全梗阻大鼠小肠黏膜损伤.方法 随机数字表法将40只Wistar大鼠随机分为假手术组、PCBDL组、PCBDL+黄芩苷处理1组(PCBDL1组)和PCBDL+黄芩苷处理2组(PCBDL2组),每组10只.PCBDL、PCBDL1、PCBDL2组大鼠于近肝门处游离并不全结扎胆总管.PCBDL1组和PCBDL2组术后1d开始给予黄芩苷[80 mg/(kg·d)]灌胃,其余组相同时间给予9 g/L盐水1.5 mL灌胃.观察大鼠回肠黏膜损伤并进行评分;应用免疫组织化学技术检测肠黏膜NF-κB的表达,原位杂交技术检测NF-κB mRNA的表达.结果 1.与PCBDL组大鼠回肠黏膜损伤分级评分(3.2±0.5)比较,PCBDL1组(1.9±0.2)和PCBDL2组(1.5±0.3)大鼠回肠黏膜损伤分级评分明显降低(F =21.120,P＜0.01);2.PCBDL组(0.155±0.012)回肠黏膜NF-κB蛋白的表达明显高于假手术组(0.066 ±0.006)、PCBDL1组(0.107 ±0.011)和PCBDL2组(0.098 ±0.010),差异有统计学意义(F =76.8,P＜0.01);3.与假手术组、PCBDL1组和PCBDL2组比较,PCBDL组NF-κB mRNA表达的阳性率明显升高.结论 本研究结果显示黄芩苷通过抑制肠黏膜上皮细胞NF-κB蛋白、NF-κB mRNA的表达,减轻大鼠胆管不全梗阻导致的肠黏膜损伤.
关键词： 胆管不全梗阻 黄芩苷 肠黏膜上皮细胞 核因子-κB 核因子-κB mRNA -
急性胰腺炎肠黏膜上皮细胞凋亡及相关治疗的研究
Acute pancreatitis is a common disease in emergency,it seriously harm human health for high morbidity and mortality,severe acute pancreatitis is more harmful especially,reported 13 ％ of mortality.Acute pancreatitis causes intestinal mucosal epithelial cell apoptosis,leads to intestinal mucosal barrier function injury,induces enterogenous infection,eventually leads to multiple organ dysfunction syndrome and even death.We will review the mechanism of acute pancreatitis intestinal mucosa epithelial cells apoptosis and related protective research for induced intestinal mucosal barrier function injury in this paper.
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谷氨酰胺对肠黏膜上皮细胞I/R损伤细胞凋亡及其基因表达和信号转导的影响
本研究旨在观察谷氨酰胺(Gln)对肠上皮I/R损伤细胞凋亡及其基因表达和信号转导的影响,现报道如下.一、材料与方法1.材料:L-谷氨酰胺颗粒、CX21显微镜、Nikon80i荧光显微镜、RM2135切片机、DAB显示液、TUNEL试剂盒、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Dntp、DNA Marker、DEPC、Trizol、ATC 201型PCR扩增仪、温度梯度基因扩增仪、凝胶成像系统、引物(上海生工生物工程技术服务有限公司).
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大黄附子汤对重症急性胰腺炎肠黏膜上皮细胞线粒体超微结构和离子泵的影响
目的 观察大黄附子汤(DHFZT)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞(IEC)线粒体离子泵Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶和Ca2-ATP酶以及超微结构的影响.方法 72只SD大鼠,随机分成3组:对照组、SAP组(模型组)及治疗组,每组再按1、3、6、12h分为4个亚组(n=6).经胰胆管注入5％牛磺胆酸钠(4 ml/kg)建立SAP模型.造模后0、4、8h对照组和模型组用0.9％ NaCl,治疗组用DHFZT保留灌肠(1ml/100 g).测定血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、二胺氧化酶(DAO)及IEC线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶水平;电镜、光镜观察胰腺、小肠结构变化.结果 经DHFZT治疗后,治疗组大鼠较模型组IEC线粒体Na+-K+-ATP酶[μmol Pi/mg(protein,h),1 h:6.35±0.49比6.24 ±0.46,3 h:7.01±0.57比5.45±0.39,6 h:6.57 ±0.58比4.81±0.32,P＜0.05;12 h:5.98 ±0.39比4.24±0.29,P＜0.01]、Ca2+-ATP酶[μmol Pi/mg (protein·h),3 h:5.25±0.46比4.46±0.39,P＜0.05;6 h:4.68±0.41比3.49±0.30,12 h:4.85 ±0.35比3.26±0.28,P＜0.01]均增高,线粒体结构损伤显著减轻,血清iFABP和DAO显著降低[iFABP(μmol/L):6 h:74.67±8.57比132.46±16.43,12 h:121.48±14.35比243.43±35.91,P＜0.01;DAO(g/L):3 h:100.03±16.99比178.43±26.38,P＜ 0.05;6 h:135.58±20.86比258.32±36.31,12 h:172.55±22.53比288.49±40.29,P＜0.01].结论 DHFZT通过升高SAP时IEC线粒体离子泵Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,维护IEC及其线粒体超微结构,降低血清iFABP、DAO水平.
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大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞及线粒体结构和功能的影响
目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮细胞（IEC）结构的保护作用及 IEC 线粒体功能的影响。方法本研究为随机对照试验，将60只健康雄性 SD 大鼠（体重250～300 g），采用随机数字表法将大鼠分为对照组、重症急性胰腺炎组（SAP 组）和大黄附子汤治疗组（大黄附子汤组），每组20只。每组再按建模后时间（6、12、24、48 h）分为4个亚组，每个亚组5只。SAP 组和大黄附子汤组采用5％牛磺胆酸钠（0．1 mL／100g）胰胆管注射法诱导 SAP 模型，对照组开腹翻动胰腺数次后关腹。大黄附子汤组大鼠分别于术后0、15、30、45 h 以大黄附子汤灌肠（10 mL／kg），对照组和 SAP 组在同时间点给予同体积0．9％氯化钠溶液灌肠。各组按各时间点处死动物，左侧股静脉取血测定血清淀粉酶和内毒素变化。采用分光光度计、荧光定量法检测 IEC 线粒体 ATP 合成酶、细胞色素 C 氧化酶（CcO）含量变化，光镜观察小肠上皮组织的形态学变化。结果与 SAP 组相比，大黄附子汤可降低 SAP 后24 h、48 h 的血清淀粉酶水平[24 h：（769．14±456．99）vs （1399．85±623．40）U ／L，P ＜0．01；48 h：（889．59±209．82）vs（1562．00±316．19）U ／L，P ＜0．001）。与 SAP 组相比，大黄附子汤组大鼠血清内毒素在建模后24 h、48 h 均有不同程度下降[24 h：（108．78±22．16）vs （168．77±29．25）pg／mL，P ＜0．01；48 h：（242．90±45．12）vs（124．01±321．45）pg／mL，P ＜0．001]。与对照组相比，SAP 后 IEC 线粒体 ATP 合成酶和 CcO 活性均降低且随病程推移呈递减趋势；经大黄附子汤治疗后 IEC 线粒体 ATP 合成酶活性高于同时相点的 SAP 组[12 h：（19．60±1．67）vs（13．60±2．88）nmol·min －1·mg －1 pro，P ＜0．05；24 h：（17．40±2．79）vs（11．2±2．78）nmol·min －1·mg －1 pro，P ＜0．05；48 h：（18．60±2．07）vs （11．2±1．92）nmol·min －1·mg －1 pro，P ＜0．01]，且24 h、48 h线粒体 CcO 活性高于同时相点 SAP 组[24 h：（1．56±0．11）vs（1．06±0．18）μmol·min －1·mg －1；48 h：（1．04±0．31）vs（0．50±0．16）μmol·min －1·mg －1，P 均＜0．01]。SAP 后12 h 小肠上皮损伤指数开始升高（2．2±0．84 vs 0．60±0．55，P ＜0．01），且24、48 h 持续性升高；大黄附子汤组可显著降低 SAP 后48 h 小肠上皮损伤指数（1．2±0．45 vs 4．0±1．0，P ＜0．001）。结论大黄附子汤能通过增强大鼠 IEC 线粒体 ATP 合成酶和 CcO 活性，改善 IEC 线粒体能量代谢和呼吸功能，保护 SAP 后肠屏障的完整性和功能，降低血清淀粉酶和内毒素含量，缓解 SAP 病情。
