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新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与高敏C反应蛋白的相关性研究
目的 研究新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与高敏C反应蛋白(hsC-RP)的关系.方法 以60例新诊断2型糖尿病(T2DM)患者和55名健康对照(NC)者为研究对象,用高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱,颗粒增强免疫沉淀法测定血清hsC-RP水平. 结果 T2DM组的饱和脂肪酸(SFA)总量较NC组显著升高(48.79%±1.55% vs 42.58%±1.96%,P＜0.01), 单不饱和脂肪酸(MUFA)较NC组显著降低(10.72%±1.53% vs 12.09%±1.32%,P＜0.01),多不饱和脂肪酸(PUFA)总量较NC组显著降低(39.49%±1.88% vs 45.33%±1.96%,P＜0.01).T2DM组的血清hsC-RP明显高于NC组.相关性分析显示,hsC-RP浓度与SFA正相关(r=0.32,P=0.03),与n-3 PUFA总量负相关(r=-0.29,P=0.04). 结论 新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同,血清hsC-RP与n-3 PUFA总量负相关.
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高敏C反应蛋白对室性心律失常发作的预测作用
目的:对于接受植入型心律转复除颤器(ICD)和具备除颤功能的心脏再同步治疗(CRT-D)的患者进行回顾性分析,比较发作和未发作室性心律失常患者的临床特点,分析高敏C反应蛋白(hsCRP)对室性心律失常发作的预测作用.方法:纳入我院植入ICD和CRT-D的122例患者,入选前1个月内无室性心律失常发作,在起搏器植入前测定hsCRP,根据术后程控随访分为室性心律失常发作组(n=48)和室性心律失常未发作组(n=74).比较hsCRP结果与术后6个月内室性心律失常发作有无相关性.结果:入选122例患者中,男性99例,发生室性心律失常患者48例,发作室性心律失常189次;室性心律失常发作组基线hsCRP水平高于室性心律失常未发作组[(6.97±3.57) mg/L vs(2.13±1.86)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.001);室性心律失常发作组的心房颤动病史患者多于室性心律失常未发作组,差异具有统计学意义(P＜0.01);室性心律失常发作组有晕厥史的患者明显多于室性心律失常未发作组,差异具有统计学意义(P＜0.01);家族史以及其他炎症指标如血沉和白细胞计数与室性心律失常的发作无相关性.结论:对于器械治疗前病情稳定,无恶性室性心律失常发作的患者,hsCRP升高与ICD或CRT-D植入术后室性心律失常的发作有相关性,但不是唯一的预测因子.
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心力衰竭患者循环血中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用
目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用.方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和干预组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀),测定血清中hs-CRP水平以及治疗前和治疗后两周血浆中TNF-α和IL-6水平.结果:心功能NYHAⅣ级患者血浆hs-CRP水平较Ⅲ级明显增高(P＜0.05).干预组和对照组治疗后血浆TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),且干预组下降更为明显(P＜0.05).两组治疗后心功能均得到明显改善(P＜0.01).结论:hs-CRP浓度可作为判断心力衰竭病情程度和预后的预测指标之一.阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者可能具有治疗作用.
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马凡综合征151例初步分析
目的:对马凡综合征患者作回顾性分析.方法:根据Pyeritz诊断标准收集马凡综合征患者151例,初步分析其临床及病理表现.结果:病程小于2天的患者,主动脉夹层检出率(89.1%)显著高于病程大于等于2天者(43.8%)(P<0.01).术前高敏C反应蛋白水平,急性主动脉夹层者明显高于陈旧性主动脉夹层者、无主动脉夹层者(P<0.01).主动脉直径大于或等于60mm者(57.5%),主动脉夹层检出率显著高于主动脉直径小于60 mm者(41.7%),差异有统计学意义(P<0.01).5例无主动脉扩张,伴随主动脉瓣及二尖瓣反流,4例左心室扩张.5例出现主动脉瓣粘液样变性.结论:病史和高敏C反应蛋白的水平对提示是否出现主动脉夹层有价值.大多数患者的主动脉瓣、二尖瓣反流及左心室扩张继发于主动脉扩张;小部分患者的这种血流动力学改变可先于主动脉扩张.主动脉瓣与主动脉壁的病理改变可能同时发生,甚至更早.
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缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者炎症因子的干预作用
目的：探讨缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动（PAF）患者体内炎症因子的干预作用。
方法：选择高血压合并PAF已转复窦性心律患者60例，随机分为缬沙坦组30例和对照组30例，对照组口服非洛地平缓释片，缬沙坦组口服缬沙坦胶囊，疗程为6个月。另选取同期健康体检正常者3O例为正常组。于治疗前后分别检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、左心房舒张末期内径（LADd）及心房颤动复律后窦性心律的维持率。
结果：对照组、缬沙坦组两组患者hs-CRP、IL-6、LADd均显著高于正常组（P均<0.01），治疗6个月后，两组患者hs-CRP、IL-6、LADd均较治疗前显著下降（P<0.O1），但缬沙坦组更显著（P均<0.01）。缬沙坦组窦性心律维持率显著高于对照组（P<0.05）。
结论：缬沙坦可能通过抑制炎症反应改善心房结构重构，从而更好的维持高血压合并PAF患者复律后的窦性心律，其抗炎作用可能独立于其降压作用。 -
美托洛尔联合参松养心胶囊对阵发性心房颤动患者P波离散度和血浆高敏C-反应蛋白的影响
目的:探讨美托洛尔联合参松养心胶囊对阵发性心房颤动(PAF)患者的P波离散度(Pd)和血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:本研究共入选患者129例,其中PAF患者(PAF组)67例并随机分为3个亚组:美托洛尔组 (A组,n=22)、参松养心胶囊组 (B组,n=21)、美托洛尔和参松养心胶囊联合组 (C组,n=24),62例窦性心律患者为对照组.比较PAF组和对照组治疗前后大P波时限、Pd、血浆hs-CRP及左心房内径(LAD),疗程为3个月,观察PAF的复发率.结果:治疗前PAF组大P波时限、Pd、血浆hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05);A、B、C组治疗3个月后大P波时限、Pd、血浆hs-CRP水平(不含A组)及PAF的复发率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01);Pd≥40 ms比大P波时限≥110 ms对预测PAF患者的敏感性和阴性预测值降低,但特异性和阳性预测值升高,大P波时限≥110 ms且P波离散度≥40 ms对预测PAF患者的特异度和阳性预测值均比单一指标高.结论:美托洛尔联合参松养心胶囊可以有效地降低PAF患者的大P波时限、Pd、血浆hs-CRP水平和PAF的复发率.
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孤立性心房颤动患者血浆高敏C反应蛋白与大内皮素-1浓度变化及相互的关系
目的：探讨不同类型的孤立性心房颤动（房颤）患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）与大内皮素-1（big ET-1）的水平差异以及二者之间的关系。
方法：入选我院128例纽约心脏协会心功能分级Ⅰ~Ⅱ级、左心室射血分数>50%的孤立性房颤患者，其中阵发性房颤患者（阵发性房颤组）83例，持续性房颤患者（持续性房颤组）45例，同时选择年龄、性别及病情与之相匹配的阵发性室上性心动过速患者82例作为对照组，测定血浆hs-CRP 及big ET-1浓度并进行统计学分析。
结果：①两组房颤患者血浆hs-CRP及big ET-1浓度均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。②持续性房颤组血浆hs-CRP浓度高于阵发性房颤组，差异有统计学意义（P<0.05）；持续性房颤组血浆big ET-1浓度较阵发性房颤组有升高趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。③在阵发性房颤组，血浆hs-CRP浓度与big ET-1浓度呈正相关（r=0.563， P<0.05）；在持续性房颤组，血浆hs-CRP浓度与big ET-1浓度有相关性（P<0.05），但相关性较弱，r值<0.1。
结论：孤立性房颤患者血浆hs-CRP及big ET-1浓度增加，且持续性房颤患者升高明显；阵发性孤立性房颤患者的血浆hs-CRP浓度与big ET-1浓度呈正相关。 -
辛伐他汀对低低密度脂蛋白胆固醇并高高敏C反应蛋白的急性冠脉综合征患者的干预作用
目的:探讨辛伐他汀对低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)并高高敏C反应蛋白(hsCRP)的急性冠脉综合征(ACS)患者的干预作用.方法:将131例低LDL-C同时伴有高hsCRP的患者随机分为治疗组68例(常规治疗+辛伐他汀20 mg,1次/晚)和对照组63例(常规治疗),观察12周调脂治疗对心脏事件(包括再发心绞痛、再发心肌梗死、心功能恶化、猝死)的影响,及血浆LDL-C及hsCRP的变化.结果:治疗组经辛伐他汀治疗后LDL-C由(3.04±0.76)mmol/L降至(1.58±0.43)mmol/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),hsCRP由(5.29±3.67)mmol/L降至(1.62±0.54)mmol/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组常规治疗后hsCRP由(5.83±4.14)mmol/L降至(3.18±1.62)mmol/L,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组治疗后与对照组治疗后比较LDL-C及hsCRP均下降,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组心脏事件的发牛较对照组明显减少,差异有显著统计学意义(P＜0.001).结论:急性冠脉综合征患者在常规处理基础上加用辛伐他汀治疗可显著降低LDL-C及hsCRP水平,同时减少了心脏事件再发.
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血清高敏C反应蛋白水平对肺栓塞预测价值的研究
目的：探讨基线血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平对肺栓塞的预测价值。方法：本研究采用前瞻性队列研究方法，以参加2006-07至2007-10健康查体的l0l 510名开滦集团职工作为观察队列，符合入选标准者94314例（男75252例，女19062例），按基线hs-CRP水平四分位数分为第一四分位数组（<0.3l mg/L，n=25592）、第二四分位数组0.3l~0.77 mg/L，n=21746）、第三四分位数组（0.78~1.9 mg/L，n=23504）和第四四分位数组（≥2.0 mg/L，n=23472），随访（81.5±4.76）个月，收集肺栓塞的发病信息，用多变量Cox比例风险回归分析基线血清hs-CRP水平对肺栓塞的预测价值。肺栓塞参照2001年中华医学会呼吸病学分会制定的肺栓塞诊断与治疗指南，采用计算机断层摄影肺动脉造影成像法进行诊断。结果：肺栓塞累计总发病率为0.15%，女性高于男性，但差异无统计学意义（P>0.05）。随着基线hs-CRP水平升高，肺栓塞发生率逐渐增高，差异有统计学意义（P<0.05）；多变量Cox比例风险回归分析表明，校正年龄、性别、吸烟、体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹血糖、中性粒细胞、白细胞及心率后，基线hs-CRP高四分位数组发生肺栓塞的相对危险为低四分位数组的2.84倍。随着基线hs-CRP水平升高，研究对象的平均年龄、体重指数、收缩压、空腹血糖、中性粒细胞水平逐渐增高，差异均有统计学意义（P均<0.05）；舒张压和甘油三酯水平逐渐升高、心率逐渐增快，但这些指标在第三四分位组与第四四分位数组相比差异无统计意义（P均>0.05）。白细胞计数在前三组呈递增趋势，差异有统计学意义，但在第四四分位数组呈下降趋势，与第三四分位数组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：基线hs-CRP可预测肺栓塞的发病风险，hs-CRP水平较高提示肺栓塞发生风险增加，是肺栓塞的强预测因子。
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孤立性阵发性心房颤动患者高敏C反应蛋白与P波离散度的关系
目的：分析孤立性阵发性心房颤动（房颤）患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）与P波离散度（Pd）的关系，以期探讨炎症对心房重构的影响。
方法：入选孤立性阵发性房颤患者（房颤组）及年龄和性别均匹配、无房颤病史的阵发性室上性心动过速患者（对照组）各71例。比较两组临床特点、心电图Pd及血浆hs-CRP浓度等的差别。采用线性相关及多元线性回归分析Pd与血浆hs-CRP浓度及其他临床指标的相关性。
结果：房颤组患者的左心房内径、Pd及血浆hs-CRP浓度均高于对照组（P<0.05）。多元线性回归分析显示全部患者及房颤组患者血浆hs-CRP浓度与Pd均呈正相关（P均<0.01）。多因素Logistic回归分析显示血浆hs-CRP浓度是房颤发生的独立危险因素（HR=15.430，95%CI 6.031～39.476，P<0.001），进一步调整Pd，Logistic多因素分析发现Pd与血浆hs-CRP浓度均为房颤发生的独立危险因素（P均<0.001），但血浆hs-CRP浓度预测房颤的危险比由15.430下降至6.246。
结论：孤立性阵发性房颤患者的血浆hs-CRP浓度和Pd均为房颤发生的重要危险因素，Pd和血浆hs-CRP浓度具有相关性，hs-CRP影响房颤发生的机制部分可能是通过Pd增加介导的。提示炎症可能在心房重构中发挥重要作用、从而促进房颤的发生。 -
缬沙坦对急性冠脉综合征患者脑钠肽及高敏C反应蛋白的影响
目的:观察急性冠脉综合征患者缬沙坦治疗前后血浆脑钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化,探讨缬沙坦抑制心室重构的作用机制.方法:急性冠脉综合征患者66例(急性心肌梗死43例,不稳定性心绞痛23例),随机分为治疗组(n=32)和对照组(n=34),分别检测两组治疗前、治疗1个月、治疗6个月,血浆BNP、hsCRP水平及心室结构功能的变化.结果:治疗后治疗组、对照组的急性心肌梗死患者、不稳定性心绞痛患者血浆BNP和hsCRP水平均呈下降趋势,治疗组治疗1个月下降明显、治疗6个月降低速度减慢,治疗组治疗1个月、6个月与同时间段对照组相比下降,对照组、治疗组与同组前一时间段相比亦下降,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).治疗1个月,两组患者左心室射血分数、左心室收缩末期内径及左心室舒张末期内径均无明显变化(P>0.05);治疗6个月,治疗组左心室射血分数较对照组明显升高(P<0.01),左心室收缩末期内径及心室舒张末期内径较对照组明显减小(P均<0.01),差异均有统计学意义.结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能够抑制急性冠脉综合征患者血浆BNP及hsCRP的分泌,降低炎性反应,抑制心室重构.改善心功能.
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不同剂量阿托伐他汀对高水平高敏C反应蛋白患者经皮冠状动脉介入术后发生对比剂肾病的影响
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀干预对高水平高敏C反应蛋白(hs-CRP)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后发生对比剂肾病(CIN)的影响.方法:入选2011-01至2012-06在我院心内科住院拟行PCI治疗的患者700例,分为强化治疗组(226例)和常规治疗组(474例).全部患者入院前3个月内未服用他汀类药物,hs-CRP水平均在3 mg/L水平以上,PCI术前24h～术后72 h均使用阿托伐他汀治疗.在常规水化治疗基础上,强化治疗组患者给予阿托伐他汀40 mg/d,常规治疗组给予阿托伐他汀20 mg/d,记录PCI术前及术后48～72 h血清肌酐(Scr),尿素氮(BUN)等指标.CIN的诊断标准为:排除其他原因引起的急性肾功能损害,接触对比剂后48～72 h内血清肌酐浓度升高＞0.5 mg/dl(44.2 μmol/L)或者较原基础值升高25％以上.观察入选患者CIN的发生率、危险因素及院内临床不良事件(包括死亡、心肌梗死、心力衰竭及透析等).结果:100例(14.2％)患者发生了对比剂肾病,强化治疗组对比剂肾病发生率低于常规治疗组(13.3％ vs 14.8％,x2=0.278,P=0.597),但两组间差异无统计学意义.两组患者死亡率(0.4％比0％,x2=0.96,P=0.327)、需要肾脏替代治疗(RRT,0.9％比0.4％,x2=0.834,P=0.770)、再发心肌梗死(1.1％比0.4％,x2=0.682,P=0.409)、急性心力衰竭(2.7％比2.1％,x2=0.197,P=0.658)等院内临床不良事件发生率间差异均无统计学意义.对CIN潜在的危险因素进行单因素回归分析,将有统计学差异的变量:强化他汀、术前hs-CRP、年龄＞75岁、糖尿病、基础估计肾小球滤过率(eGFR)＜60 ml(min· 1.73 m2)、急诊PCI、围手术期低血压纳入多因素Logistic回归模型,结果显示术前hs-CRP、急诊PCI、围手术期低血压仍与CIN显著独立相关(分别是OR =1.009,95％ CI 1.003～1.016,P=0.005;OR=2.133,95％ CI 1.532～4.178,P=0.037;OR=3.176,95％CI 1.416～7.126,P=0.005).结论:强化阿托伐他汀治疗对高水平hs-CRP患者PCI后CIN的发生可能无预防作用.
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新生血管内皮细胞标志物可溶性CD105与冠心病危险程度的相关性研究
目的:通过比较冠心病患者血浆可溶性CD105浓度,结合急性冠状动脉(冠脉)综合征的心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)危险积分,进一步探讨可溶性CD105与冠心病危险程度的相关性.方法:选择2008-05至2009-01在我院心内科住院的疑似冠心病患者124例,均检测血浆可溶性CD105、高敏c反应蛋白(hs-CRP)及氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)值.将124例患者根据临床诊断分为对照组11例(已排除冠心病者)、稳定性心绞痛组29例、急性冠脉综合征组84例.再将74例非ST段抬高急性冠脉综合征患者根据TIMI危险积分分为低危亚组10例、中危亚组24例、高危亚组40例.所有入选患者均随访6个月心血管事件.结果:①急性冠脉综合征组可溶性CD105、hs-CRP及NT-pro BNP较对照组及稳定性心绞痛组均明显升高(P<0.01),稳定性心绞痛组与对照组比差异无统计学意义(P>0.05).②在低危、中危、高危3亚组问可溶性CD105、hs-CRP、NT-pro BNP水平均呈逐渐升高趋势,除NT-Pro BNP水平高危亚组与中危亚组之间差异无统计学意义外(P>0.05),其他各组间差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).③可溶性CD105、hs-CRP、NT-pro BNP均为心血管事件的独立危险因素.结论:可溶性CD105与冠心病的危险程度及预后相关,有可能成为冠心病危险分层的指标之一.
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胰岛素抵抗和高敏C反应蛋白在非糖尿病患者冠心病发病中的作用
目的:探讨非糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)、高敏C反应蛋白(hsCRP)在冠心病发病中的作用.方法:将连续608例非糖尿病患者,根据冠脉造影结果分为冠心病组(334例)和对照组(274例).测定代谢参数和hsCRP,并用自我平衡模型分析法(HOMA)指数(IRI)评价胰岛素抵抗,进行相关数理统计.结果:冠心病组的年龄、空腹血浆胰岛素、平均IRI、hsCRP、脂蛋白a、血肌酐、血清肌酐清除率、左心室射血分数、高血压、男性、吸烟、IRII≥2.69以及既往血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)应用比例均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),高密度脂蛋白显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析提示,男性、高龄(≥65岁)、IRI≥2.69、hsCRP≥10 mg/L、脂蛋白a≥0.22 g/L和血肌酐≥100umol/L,为冠心病独立危险因素(P均<0.05).综合各种危险因素的受试者工作曲线(ROC)下面积为0.750(P<0.01);hsCRP的ROC曲线下面积为0.685(P<0.01).IRI与冠心病发生呈显著正相关(P<0.01).结论:即使非糖尿病患者,胰岛素抵抗和hsCRP升高等仍为冠心病的独立危险因素.
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冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子关系的研究
目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子的关系.方法:按照标准入选150例住院治疗的冠心病患者及53例查体健康人(正常对照组).冠心病患者在基础治疗相同的情况下按美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南分为稳定性心绞痛(SAP)组47例(阿司匹林100 mg/d),不稳定性心绞痛(UAP)组50例(阿司匹林100 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射),急性心肌梗死(AMI)组53例(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射).正常对照组和所有患者入院即刻肘静脉取血,测定空腹血糖、血脂全项、血常规、血小板大聚集率、尿11-脱氢-血栓素B_2含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP).结果:AMI组血浆hsCRP水平高于UAP组[(15.46±8.22)mg/L,(7.61±6.11)mg/L P<0.01)]、UAP组高于SAP组[(7.61±6.11)mg/L,(4.25±2.95)mg/L P<0.01]、SAP组高于正常对照组[(4.25±2.95)mg/L,(2.07±1.28)mg/L P<0.05],差异均有统计学意义.二磷酸腺苷诱导的血小板大聚集率在UAP组、AMI组显著高于正常对照组及SAP组(P<0.05),UAP组与AMI组间、SAP组与正常对照组间血小板大聚集率无显著差异(P>0.05).花生四烯酸诱导的血小板大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B_2含量在各组间均有显著差异(P<0.05).血浆hsCRP水平与二磷酸腺苷诱导血小板大聚集率呈显著的正相关(r=0.473,P=0.000);与花生四烯酸诱导血小板大聚集率呈显著的正相关(r=0.434,P=0.000);与尿11-脱氢-血栓素B_2的含量呈显著的正相关(r=0.554,P=0.000).结论:冠心病患者体内炎症反应与血小板活化状态存在紧密关联,两者共同影响着冠心病的严重程度和稳定状态,是评价冠心病临床状态的检测指标,早期有效抗血小板治疗和减轻炎症反应会有效控制急性冠脉综合征的发生发展.
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他汀类降脂药联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗冠状动脉病变的临床研究
目的:观察经64层螺旋计算机断层摄影术(CT)诊断为冠状动脉临界病变的患者给予阿托伐他汀联合缬沙坦治疗6个月后冠状动脉斑块的变化,探讨他汀类联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制炎性反应、稳定冠状动脉斑块的协同作用.方法:经64层螺旋CT诊断为冠状动脉临界病变的患者110例,随机分为两组:阿托伐他汀治疗组(A组)55例,阿托伐他汀+缬沙坦联合治疗组(B组)55例,分别检测两组患者治疗前、药物治疗6个月后,血浆高敏C反应蛋白水平以及冠状动脉斑块的变化情况.结果:药物治疗6个月后与治疗前相比,两组患者高敏C反应蛋白水平均降低(P均<0.01),且B组较A组降低显著(P<0.05),差异均有统计学意义.治疗后与治疗前相比,两组脂质斑块、混合斑块明显减小(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义;纤维斑块和钙化斑块变化均不明显(P均>0.05).B组与A组相比,脂质斑块、混合斑块缩小幅度更明显(P均<0.05),差异均有统计学意义;纤维斑块、钙化斑块变化不明显(P均>0.05).结论:应用他汀类降脂药联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂加强了抑制炎性反应、稳定冠状动脉斑块的作用.
关键词： 冠状动脉粥样斑块 阿托伐他汀 缬沙坦 高敏C反应蛋白 64层螺旋计算机断层摄影术 -
冠心病患者血小板平均体积的变化及相关因素研究
目的:观察冠心病患者平均血小板体积(MPV)的变化及其相关因素.方法:冠状动脉(冠脉)造影确诊的冠心病患者(冠心病组)487例,包括慢性稳定型心绞痛亚组(稳定型心绞痛亚组)73例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死)亚组(NSTEACS亚组)249例及ST段抬高型急性心肌梗死亚组(STEMI亚组)165例.162例冠状动脉造影已排除冠心病的住院患者作为对照(对照组).649例患者接受血常规、血生化和高敏C反应蛋白等检查,冠心病组患者Gensini法计算冠脉病变积分.结果:MPV于冠心病组[(10.16±1.15) fL]及其NSTEACS亚组[(10.15±1.21) fL]和STEMI亚组[10.34±1.03) fL]高于对照组[(9.75±1.10) fL];NSTEACS亚组和STEMI亚组高于稳定型心绞痛亚组[(9.81±1.11) fL];血小板压积于冠心病组[(0.30±0.32) %]及其NSTEACS亚组[(0.32±0.35) %]和STEMI 亚组[(0.25±0.20) %]低于对照组[(0.33±0.37) %],NSTEACS亚组和STEMI亚组低于稳定型心绞痛亚组[(0.33±0.39)%],差异均有统计学意义(P<0.01～0.05).双变量相关分析显示,冠心病患者白细胞、肌酐、高敏C反应蛋白和冠脉病变积分与MPV呈显著正相关,高密度脂蛋白胆固醇与MPV呈显著负相关;多元线性回归分析显示与MPV相关的是高敏C反应蛋白、冠脉病变积分和高密度脂蛋白胆固醇.结论:冠心病及NSTEACS和STEMI患者MPV显著升高,血小板压积显著降低,高敏C反应蛋白、冠脉病变积分和高密度脂蛋白胆固醇与MPV的升高有密切关系.
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高敏C反应蛋白与易损斑块相关性的iMAP-血管内超声研究
目的:通过iMAP-血管内超声(iMAP-IVUS)分析动脉粥样硬化斑块成分,探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与易损斑块间的相关性.方法:连续筛选于我院心内科住院治疗,需接受择期冠状动脉(冠脉)造影(CAG)或经皮冠脉支架置入术并完成血管内超声(IVUS)的急性冠脉综合征(ACS)患者189例,所有患者于入院时检测hs-CRP,根据hs-CRP水平将患者分为两组:低水平组:hs-CRP≤3 mg/L;高水平组:hs-CRP＞3 mg/L,分析两组患者CAG及IVUS影像学结果.结果:①与低水平组患者相比,高水平组患者有更高的白细胞、肌酐、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)及B型利钠肽(BNP)水平(P＜0.05),其hs-CRP及超敏肌钙蛋白(cTnI)显著高于低水平组(P＜0.01).②高水平组患者病变含有较少的钙化成分(P=0.002)、更多的坏死核心(P＜0.001)及更高的薄纤维帽斑块(TCFA)发生率(P=0.003).③hs-CRP是TCFA的独立预测因子(比值比:2.457,95％CI:1.34～4.49,P=0.003).结论:经iMAP-血管内超声证实,hs-CRP与ACS患者易损斑块有良好的相关性,可作为预测易损斑块的炎性标志物.
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急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸与高敏C反应蛋白和同型半胱氨酸的相关性初探
目的:探讨急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及其与高敏C反应蛋白(hsCRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的相关性.方法:入选48例急性冠脉综合征患者(急性冠脉综合症组)及28例健康体检正常者(正常对照组),分别测定两组人员的血浆溶血磷脂酸、hsCBP和Hey水平并进行分析.结果:急性冠脉综合症组血浆溶血磷脂酸显著高于正常对照组,hsCBP较正常对照组亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).溶血磷脂酸与hsCRP相关性分析呈正相关:r=0.33,P=0.04.急性冠脉综合症组Hcy水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).急性冠脉综合症组溶血磷脂酸与Hey无相关性(P>0.05).结论:急性冠脉综合症组作为血小板早期释放的标记物溶血磷脂酸的增高与hsCRP存在一定的相关性.溶血磷脂酸水平升高对抗血小板聚集及抗凝治疗可能有一定的指导意义.溶血磷脂酸与Hcy两者水平之间无统计学相关性,还需要进一步研究.
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代谢综合征合并急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白的变化
目的:通过对代谢综合征(MS)合并或不合并急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的比较,探讨MS对ACS患者hs-CRP水平的影响.方法:从2010-01至2011-12年连续入选因胸痛发作入院经血清心肌标志物、心电图以及冠脉造影诊断ACS共166例,将入选患者按是否合并MS分为单纯急性冠脉综合征组(ACS组)86例及代谢综合征合并急性冠脉综合征组(MS-ACS组)80例,因急性胸痛入院诊断为单纯代谢综合征患者(MS组)104例,同期体检健康者作为正常对照组43例.比较以上各组间hs-CRP水平,并对hs-CRP影响因素进行相关分析.结果:四组比较,hs-CRP存在差异有统计学意义(P＜0.05).线性回归分析显示ACS、MS及总胆固醇与log(hs-CRP)密切相关,模型R、R2分别为0.632、0.399,而在ACS患者中MS与log(hs-CRP)密切相关,模型R、R2分别为0.449、0.202.结论:代谢综合征合并急性冠脉综合征后血清hs-CRP水平显著升高.
