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5-ALA荧光引导技术在脑胶质瘤手术中的临床应用进展
越来越多的研究表明，胶质瘤的全切能使患者获得更好的预后。由于胶质瘤细胞呈侵袭性生长，术中很难分辨肿瘤与正常脑组织的边界。5-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinic acid,5-ALA）是体内血红素生物合成的前体物质，可被恶性胶质瘤细胞摄取并转化为具有光敏活性的原卟啉IX，在显微镜荧光模式下受到激发发出红色荧光而被识别。5-ALA荧光对判断高级别胶质瘤边界有较高的准确性，强的红色荧光代表肿瘤的实体部分，弱的粉色或淡粉色荧光代表浸润性的肿瘤。5-ALA荧光引导下手术可提高恶性胶质瘤的切除率，5-ALA荧光技术与术中磁共振（intraoperative MRI，iMRI）、多模态功能神经导航、术中电生理监测等技术联合应用能进一步提高恶性胶质瘤全切率，且手术更安全。如何进一步提高5-ALA荧光的敏感性和特异性，以更准确的判断恶性胶质瘤的边界，是未来研究的热点。
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下调MTDH表达抑制胶质瘤U87细胞增殖、迁移与侵袭
目的:探讨下调异黏蛋白(MTDH)的表达对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响.方法:使用脂质体将MTDH干扰小RNA(MTDH siRNA)转染U87细胞(处理组),同时用si-NC转染U87细胞作为阴性对照(对照组).利用qRT-PCR验证转染后U87细胞的MTDH表达水平.通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察下调MTDH的表达对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果:处理组细胞的MTDH表达量明显下调,表明转染MTDH siRNA能有效下调U87细胞的MTDH表达.MTT实验表明,与对照组细胞相比,处理组的细胞增殖速度明显下降.细胞划痕实验显示下调MTDH的表达抑制了细胞的迁移能力.Transwell侵袭实验显示,处理组的细胞侵袭能力较对照组细胞明显下降.结论:下调MTDH的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,MTDH可成为治疗胶质瘤的潜在靶点.
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胶质瘤临床特点与手术治疗方法探析
本文通过一实例详细的介绍了胶质瘤临床的特点,同时对手术治疗的一些方法进行了具体的分析和研究,起到了较为满意的效果.
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MR扩散加权磁共振成像在胶质瘤诊断的应用
目的 探讨MR扩散加权磁共振成像(DWI)在诊断胶质瘤中的价值,为临床正确诊断胶质瘤和佳治疗方案的选择提供更加可靠的影像学依据.方法 采用美国GE公司1.5TMR磁共振成像系统,50例经手术病理证实的胶质瘤病例,均行常规MR平扫、DWI扫描与增强扫描.结果 采取病例中,50例胶质瘤,10例脑脓肿,8例脑转移瘤；36例脑胶质瘤患者均为低信号,10例脑脓肿均为高信号,8例脑转移瘤为均匀高信号.脑脓肿与脑胶质瘤的坏死区平均ADC值之间差异有统计学意义(P＜0.01),脑转移瘤与脑脓肿平均ADC值之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MR扩散加权磁共振成像在胶质瘤诊断价值高,但对于脑转移瘤与脑脓肿的判断还有一定局限性,需要结合多种技术来提高诊断的准确率.
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miR-124在胶质瘤组织中的表达及临床意义
目的 本文旨在探讨miR-124在胶质瘤组织中的表达及临床意义.方法 收集2010年8月-2013年5月胶质瘤患者手术切除标本45例,脑外伤或尸检脑组织共12例作为正常对照,运用原位杂交技术检测胶质瘤组织及正常脑组织中miR-124的表达水平,分析其与胶质瘤临床参数的关系.结果 原位杂交检测显示,在45例胶质瘤组织中miR-124阳性表达率为28.9％(13/45例),对照组阳性表达率为75.0％(9/12例),差异有统计学意义,并且miR-124的表达随着胶质瘤患者临床分期进展而降低.结论 miR-124可能成为胶质瘤患者病情进展预测的潜在生物学标志.
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星形细胞瘤能活多久
星形细胞瘤是指以星形胶质细胞所形成的肿瘤,据文献报道星形细胞肿瘤占颅内肿瘤的13％～26％,占胶质瘤21.2％～51.6％,男性多于女性.星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑底节区,儿童多见于幕下.幕上者多见于额叶及颞叶,顶叶次之,枕叶少.亦可见于视神经,丘脑和第三脑室旁;幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干.星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤,多数肿瘤切除后有复发可能,且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤.
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中医药治疗胶质瘤的研究进展
胶质瘤是中枢神经系统常见的一类肿瘤,其治疗困难,生存期短,死亡率高,对人类健康威胁极大.迄今为止尚未发现哪些因素可直接导致胶质瘤,分子病因学显示,其发生和发展与多种因素有关[1-3],包括原癌基因活化、抑癌基因失活、凋亡相关基因异常、血管活性因子高表达、相关信号转导通路的激活等.手术、放疗和化疗仍然是不同版本脑胶质瘤治疗指南所坚持的总原则[4-5],但治疗效果难以令人满意.
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中药复方抗瘤丸优化方对U87裸鼠移植瘤动物模型作用机制研究
目的 探讨中药复方抗瘤丸优化方(KLW-4)治疗神经胶质瘤的作用机制.方法 建立BALB/c裸小鼠U87移植瘤动物模型,并将造模后的动物随机分为五组:模型对照组、替莫唑胺组(阳性药对照组)、抗瘤丸优化方高剂量组、中剂量组、低剂量,每组12只.连续给药20天后,通过观察给药后裸鼠一般情况,以及药物对裸鼠胶质瘤体积变化的影响等药效学指标,并运用Western Blot法检测与凋亡相关的Bax、Bcl-2蛋白的表达,进而评价抗瘤丸优化方治疗神经胶质瘤的作用机制.结果 与模型对照组比较,给药4天后,所有给药组肿瘤体积均显著降低;给药8天后,中剂量组和阳性药对照组肿瘤体积显著降低,差异有统计学意义(P<0. 05);给药12天后,所有给药组肿瘤体积显著减小;给药16天后,高、中剂量组,阳性药对照组肿瘤体积显著降低;给药20天后,高、中剂量组,阳性药对照组肿瘤体积显著降低.与模型对照组比较,所有给药组均都能明显下调Bcl-2的表达,阳性药对照组能显著上调Bax的表达,各给药组Bcl-2/Bax的比例减小,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 抗瘤丸优化方对U87裸鼠移植瘤动物模型有良好的治疗作用,可减少肿瘤体积.同时,抗瘤丸优化方治疗胶质瘤的可能与促进细胞凋亡有关.
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国医大师李士懋平脉辨证治疗一例间质性胶质瘤案经验探讨
李士懋教授是第二届国医大师，全国名老中医药专家学术经验继承指导教师。本文通过介绍李老治疗的一例间质性胶质瘤病案，借以阐述李老在治疗肿瘤时的思维模式。李老认为肿瘤也是平常的疾病，也要遵循中医平脉辨证的治疗原则，治疗时应注重“圆机活法”，做到“胸中有全局而无定法、平脉辨证而无定方”，以气血盛衰变化统领全局，脉的有力无力来定虚实，以为临床学者提供治疗肿瘤的辨证思路。
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雷公藤内酯醇对神经胶质瘤侵袭的体外抑制作用
目的:研究雷公藤内酯醇对胶质瘤侵袭性的体外抑制作用,并探讨其作用分子机制.方法:通过MTT法测定雷公藤内酯醇对胶质瘤细胞株U87细胞增殖抑制作用,划痕实验和Transwell实验评价雷公藤内酯醇对细胞侵袭能力的影响,Real-Time PCR和Western印迹法检测雷公藤内酯醇对U87胶质瘤细胞的组织蛋白酶B(cathepsins B,CB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和核因子NF-κB(p65)表达的影响.结果:雷公藤内酯醇对胶质瘤细胞增殖有显著的抑制作用,同时可降低U87胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,下调其CB,MMP-9和NF-κB表达水平.结论:雷公藤内酯醇降低U87胶质瘤细胞侵袭能力的机制可能与抑制NF-κB通路、下调CB及MMP-9的表达、降低恶性胶质瘤水解细胞外基质的能力有关.
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中医辨证结合西黄丸治疗1例脑干胶质瘤体会
文章在辨证论治的基础上,结合同仁堂西黄丸治疗1例脑干胶质瘤,生存期已经超过3年,生活质量好.辨证重在肝脾胃,疏肝平肝,健脾和胃.疏肝以调节全身气机,俾气行血行,气行津行,以防痰瘀产生;平肝以制肝气升发太过,直犯脑窍;健脾和胃以保持气血生化之源.辨病取西黄丸芳香通窍之性,直达脑部病所,理气化瘀,清热解毒.病证结合、全身和局部结合、祛邪和扶正结合是治疗的关键.
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脑内胶质瘤与肿瘤样病变的MR灌注成像特征分析
目的:探讨MR灌注成像对脑内胶质瘤和瘤样病变的诊断与评估价值.方法:回顾性分析我院自2006年10月至2011年8月经手术病理证实的32例脑胶质瘤(其中Ⅲ-Ⅳ级19例,Ⅰ-Ⅱ级13例)及8例肿瘤样病变(炎性脱髓鞘病变3例,非特异性炎性肉芽肿3例,结核瘤2例、)患者的MR灌注扫描数据,比较不同级别胶质瘤与肿瘤样病变的MR灌注成像特征.结果:随着肿瘤分级的升高,各级胶质瘤平均脑血容量、脑血液量、表面通透性等也逐渐呈增加趋势.肿瘤样病变的平均脑血容量、脑血液量、表面通透性等与Ⅰ级胶质瘤相近.结论:MR灌注成像可以在一定程度上反映病变的组织学特征,还可以反应血液动力学改变,从而为脑内胶质瘤和瘤样病变的诊断和鉴别提供帮助.
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细胞因子与生长因子在脑膜瘤中的表达及其意义
脑膜瘤是颅内仅次于胶质瘤的常见原发肿瘤,占脑肿瘤的10%～15%,几百年来,一直受外科医师的关注,其主要以手术治疗,但辅助治疗也极为重要[1,2].细胞因子和生长因子通过脑膜瘤的自分泌和旁分泌效应产生,而这些因子经过与脑膜瘤上特异受体相结合,调控脑膜瘤的增殖[3,4].这些因子的研究为脑膜瘤的辅助治疗提供了新途径.
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脑热清口服液对胶质瘤、脑膜瘤手术后发热临床疗效观察
目的：观察脑热清口服液对胶质瘤、脑膜瘤手术后发热的退热疗效。方法：手术后按自然病区分脑热清组(中药组)、脑热清配合常规西药组(中西药组)和常规西药组(西药组)，连续用药7天，对胶质瘤和脑膜瘤患者的药前体温、发热天数，药后体温、退热度数、退热天数进行比较。结果：中药组、中西药组治疗后胶质瘤及脑膜瘤手术后发热患者体温明显降低，疗效均明显优于西药组。结论：脑热清口服液具有显著降低脑瘤手术后发热患者的体温的作用，其退热作用与胶质瘤或脑膜瘤无关。
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关于中药治疗脑胶质瘤导致的癫痫的一点思考
癫痫一直是世界的难题,传统方法就是通过口服丙戊酸钠等,或肌注苯巴比妥、地西泮等药物镇静,目的是抑制其发作,但这些方法只能起到对症的作用,而达不到根本上治疗的目的,同时患者还要终身服镇静药,使大量的家庭承受着生理上、心理上、经济上的沉重负担,而脑胶质瘤导致的癫痫更是难题中的难题,因为服镇静药虽然能抑制癫痫的发作,但无法控制胶质瘤的生长,所以除了神经外科手术之外没有别的办法,而且脑胶质瘤的手术一般规模的医院是做不了的,所以医疗资源很短缺,同时脑胶质瘤的手术大多会留下神经系统损伤而导致的严重的后遗症,再加上治疗费用昂贵,让绝大多数患者望而却步.中药在治疗癫痫方面有独特的优势和良好的疗效.张仲景在其著作《金匮要略》中专门开设一个章节,并系统地阐述了关于癫痫的病因病机及其具体的治疗方案,而且在实际的临床上,中药也能给以令人满意的答复,治疗效果是非常好的.那张仲景所讲的癫痫并没有牵扯到脑胶质瘤导致的癫痫,但已经给我们指明了前进的方向,所以很多中医大师们都讲一句话:《伤寒杂病论》是一切尽在不言中,其实该讲的都讲出来了,就等着后人去承传和发掘.那脑胶质瘤导致的癫痫有没有治疗的可能呢?答案当然是有可能的.
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MAGE-A1在人脑胶质瘤中的表达及其意义
为探讨黑色素瘤抗原A1(melanoma antigen A1,MAGE-A1)蛋白在人脑胶质瘤中的表达与其恶性程度的关系,用免疫组织化学SABC法检测48例人脑胶质瘤标本、2株人脑胶质瘤细胞系U87、SHG-44及6名正常人脑组织中MAGE-A1蛋白的表达.同时采用免疫荧光染色后流式细胞仪分析及荧光显微镜观察2株胶质瘤细胞MAGE-A1的表达.结果显示,MAGE-A1蛋白在I～Ⅳ级胶质瘤组织中阳性率分别为25.0%,29.4%,38.5%和50.0%,正常脑组织无表达.胶质瘤细胞系U87、SHG-44细胞MAGE-A1的表达率分别为77.3%,95.8%.表明MAGE-A1蛋白表达于人脑胶质瘤细胞,并与其恶性程度相关.
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基于白质纤维束的胶质瘤患者脑功能网络分析
目的 复杂网络理论揭示了人脑结构和功能网络中的很多拓扑属性,通过基于白质纤维束的脑功能网络建模方法分析胶质瘤患者功能网络变异特性.方法 首先基于matlab平台利用spm8数据包对数据进行预处理,然后采用磁共振白质纤维束和小世界网络理论对20例正常人和20例神经胶质瘤患者进行脑功能网络建模.通过对脑功能网络连接度、簇系数和平均路径等参数分析,研究胶质瘤患者小世界拓扑属性.结果 对比正常人,被试神经胶质瘤患者脑功能网络遭到破坏,患者脑网络的小世界属性及网络容错能力明显下降,信息传输大的脑功能区区域发生转移,平均路径在额中回、旁中央小叶、顶叶等区域出现异常.结论 胶质瘤患者脑功能网络变异明显,小世界属性显著降低.
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基于DTI的胶质瘤患者手术前后脑网络特性分析
目的 利用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术构建胶质瘤患者手术前后全脑结构网络和半脑结构网络,基于图论知识对脑网络参数进行定量研究及对比分析,探究胶质瘤及肿瘤切除手术对患者脑网络拓扑特性的影响.方法 构建健康对照组、胶质瘤患者组手术前后全脑和半脑结构网络,定量分析两组大脑结构网络拓扑特性及网络参数,比较分析手术对患者全脑及半脑网络特性的影响.结果 从全脑角度看,患者术后各全局网络参数较正常人均有所降低,但是小世界特性却有所增强,患者各全局参数在术前术后均无显著差异,患者术后的全脑局部参数明显低于术前;在半脑结构网络中,手术前后半脑全局参数无明显差异,而术后半脑全局参数明显低于术前.结论 手术使得脑结构网络的局部脑区发生损伤,但并未对患者全脑及半脑全局参数造成显著影响,研究证实了人类大脑的代偿机制以及功能重组.该研究方法可对胶质瘤患者术后的疾病发展状况以及手术治疗效果评价提供帮助.
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siRNA-Gli-1联合BCNU抑制胶质瘤细胞U251增殖
目的 探讨siRNA-Gli-1联合卡莫司汀(BCNU)对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响和作用机制.方法 U251细胞按处理方式不同分为5组:BCNU组(BCNU)、siRNA-Gli-1组(siRNA-Gli-1)、联合组(siRNA-Gli-1+BCNU)、空转组(转染试剂LipofectamineTM2000,lipo)和空白组(细胞培养液RPMI1640).U251细胞转染siRNAGli-1,半定量PCR和Western blot方法检测Gli-1表达及siRNA-Gli-1联合BCNU对BCL-2、CyclinD1和BAX表达的影响；MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、Annexin V法检测细胞凋亡,观察siRNA-Gli-1联合BCNU对U251细胞增殖能力的改变.结果 siRNA-Gli-1组和联合组中Gli-1 mRNA表达较其他3组明显下降(分别为40.35±0.17、45.20±0.23、93.30±0.43、98.60±0.06和95.93±0.21,P＜0.05)；BCL-2、CyclinD1表达显著下降,BAX蛋白表达增加或无变化,联合组较siRNA-Gli-1组更明显(P＜0.05)；与空白组和空转组相比,BCNU组、siRNA-Gli-1组和联合组细胞凋亡率增加(分别为0.76％±0.70％、0.53％±0.82％、12.87％±0.57％、22.23％±0.39％和28.76％±1.55％,P＜0.01),细胞分裂明显阻滞于G0/G1期,S期减少；siRNA-Gli-1组、BCNU组和联合组细胞生长抑制率均随时间的延长而升高(P＜0.05).结论 siRNA-Gli-1联合BCNU抑制胶质瘤U251细胞的增殖机制可能与阻滞细胞周期、增强BAX和抑制BCL-2表达有关.
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GSK-3β过表达促进人胶质瘤细胞增殖及侵袭
目的 分析糖原合酶激酶-3(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)在胶质瘤细胞中的表达水平,探讨GSK-3β对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响及其作用机制.方法 RT-PCR及Western blot分析GSK-3β在人正常星形胶质细胞1800及A172、T98G、U87和U251 4种胶质瘤细胞中的表达水平;将构建的pcDNA3.1(+)-GSK-3β(rGSK-3β)重组表达载体及PAX3 siRNA转染人胶质瘤细U87,MTT法检细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 与1800细胞相比,4种胶质瘤细胞中GSK-3β的表达水平明显增高(P＜0.05).GSK-3β过表达促进了U87细胞的增殖,同时加强了侵袭细胞的数目(P＜0.05).分析表明,GSK-3β重组体转染显著加强细胞中PAX3的水平(P＜0.05);当用PAX3 siRNA转染沉默细胞中PAX3的水平后,GSK-3β过表达诱导的细胞的增殖及侵袭能力明显降低(P＜0.05).结论 GSK-3β在胶质瘤细胞中过表达,且有可能通过PAX3来调控胶质瘤细胞的增殖及侵袭.
